بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال

لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال آن در دو آزمایش متوالی نشانه چیست؟ بالا بودن آن موجب چه چیزی می شود؟ آیا باید برای پایین آمدن آن کاری انجام دهم یا مهم نیست؟

پاسخ

. برای افزایش اطلاعات شما در مورد این ماده ،مطلب زیر را در مورد روند تولید و تشکیل بیلی روبین و علل بالا رفتن آن برایتان می آورم . افزایش بیلی روبین نشاندهنده وجود اشکال در زنجیره تولید و دفع این ماده است که باید با توجه به نوع و میزان آن علل زمینه ای آن مشخص و بررسی شود . 
بیلی روبین یک رنگدانه تتراپیرولی است که از تخریب هِم (heme) هموگلوبین گلبولهای قرمز مسن خون تو لید می شود . درهرروز به ازای هرکیلو گرم وزن بدن تقریباً 4 میلی گرم از این ماده تولید می شود که قسمت اعظم آن (85- 80 ) درصد از هموگلوبین و بقیه از تخریب سلولهای ارتیروئید که بیش از موعد درمغز استخوان طی روند خونسازی غیر مؤثر (ineffectire erythropoiesis) ساخته شده اند و همچنین از تخریب هموپروتئین های مختلف مانند سیتوکروم p-450 وسیتوکرومc ایجاد می شود . عمل تخریب در سلولهای فاگوسیتی تک هسته ای طحال ، کبد و مغز استخوان صورت می گیرد.

اولین مرحله د تبدیل هم به بیلی روبین ،‌بازشدن اکسیداتیو مولکول هم درپل کربنی توسط عمل آنزیم میکروزمی هم اکسیژناز (heme oxygenase ) می باشد این آنزیم برای خود به اکسیژن و NADPH نیاز دارد . فرآورده نهایی این واکنش بیلی وردین، منواکسید کربن و آهن می باشد . واکنش دوم ، توسط آنزیم سیتوپلاسمی موسوم به بیلی وردین ردوکتاز (biliverdin reductase)کاتالیز می شود. در این واکنش پیوند متیلن مرکزی بیلی وردین احیاء شده و بیلی روبین تولید می شود . بیلی روبین تولید شده درسلولهای رتیکوآندوتلیال تقریباً درآب نا محلول است . تین پروتوپورفیرین (tinprotoporphyrin)که یک متالو- پورفیرین صناعی است، مهارکننده رقابتی قدرتمند هم اکسیژنازمی باشد . سودمندی این ترکیب در کاهش تولید بیلی روبین و پیشگیری از اثر سمی آن در شیر خوران می تواند باشد

پستانداران بیلی وردین محلول در آب و غیر سمی را به بیلی روبین نامحلول در آب تبدیل می کنند .درحالیکه در پرندگان ، خزندگان و دوزیستان اینطور نیست . این موضوع می تواند مؤید آن باشد که بیلی وردین برخلاف بیلی روبین قادر به عبور از جفت نیست

خواص شیمیایی بیلی روبین بیلی روبین از چهار حلقه پیرولی که بوسیله سه پل کربنی به یکدیگر اتصال دارند ، تشکیل شده است. بیلی روبین غیر کونژوگه درPH فیزیولوژیک تقربیاً در آب نا محلول است ، چون گروهای COOH – وNH - آن درپیوندهای هیدروژنی بین مولکولهای قوی شرکت داشته بنابراین قادرنیستند باآب وارد واکنش متقابل شوند. این پیوند ها توسط کونژوگاسیون گروههای-COOH با اسید گلوکورونیک شکسته می شوند واکنش مذکور در سلولهای کبدی روی داده و از این طریق حلالیت مولکول بیلی روبین را در آب شدیداً افزایش و خواص زیستی آنرا تغییر می دهد. بیلی روبین غیر کونژوگه تقریباً از ورای تمام غشاهای زیستی مثل سد خونی - مغزی ، جفت ، اپی تلیوم روده و کیسه صفرا انتشار می یابد و فقط مقادیر بسیار اندکی به درون صفرا دفع می شود. بنابراین کونژوگاسیون کبدی به بیلی روبین اجازه میدهد که از بدن دفع شده و از صدمه به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری شود. وقتی بیلی روبین غیر کونژوگه در معرض نور قرار می گیرد، ‌ایزومرهای نوری قطبی و لومیروبین (lumirubin) که حاصل حلقوی شدن داخل مولکولی ( intramolecular cyclization) هستند، تشکیل می شوند. این ترکبیات بدون کونژوگاسیون توسط کبد دفع می شوند و بنابراین در پائین آوردن غلظت بیلی روبین در هیپربیلی روبینمی نوزادان و جلوگیری از اثرات سوء آن بسیار موثر است

انتقال بیلی روبین در خون بیلی روبین تولید شده در سلولهای رتیکوآندوتلیال ، در آب نا محلول است و بعد از تولید از سلول به خون وارد می شود و بلافاصله با آلبومین پلاسما رکیب می گردد. بیلی روبین متصل به آلبومین (بیلی روبین غیر کونژوگه ) از خون به سینوزوئید کبد انتقال می یابد، جائی که بیلی روبین از آلبومین جدا شده و وارد سلول کبدی می گردد مرحله برداشت بیلی روبین توسط هپاتوسیت بیلی روبین احتمالاً با مکانیسم تسهیل شده و انتشار غیر فعال وارد سلولهای کبدی می شود. درحالیکه داده های کینتیک مطرح می کنند که روند غالب در این فرایند انتشار تسهیل شده بوده و چندین ناقل بیلی روبین نیز شناسایی شده اند اما هنوز هیچ یک از این مولکولها کلون نشده اند. اتصال داخل سلولی بیلی روبین بیلی روبین پس از عبور از غشاء پلاسمائی و ورود به سلول کبدی ، بین محیط لیپیدی غشاهای داخل سلول و محیط آبی سیتوزول توزیع می شود. در محیط آبی سیتوزول ، بیلی روبین با اتصال به چندین مولکول گلوتاتیون- s - ترانسفرازکه قبلاً لیگاندین (پروتئینY) نامیده می شدند ، بصورت محلول باقی می ماند. در ابتدا تصور می شد لیگاندین، یک پروتئین ناقل باشد که انتقال بیلی روبین از غشا سینوزوئید به شبکه آندوپلاسمی را تسهیل می کند. اکنون تصور می شود این ماده انتشار سیتوپلاسمی بیلی روبین را کند می سازد و برگشت بیلی روبین به سرم راکاهش می دهد کونژوگاسیون بیلی روبین بعد از ورود بیلیروبین به سلول باید از سلول برداشته شود چون برای ذخیره آن در سلول ظرفیت محدودی وجود دارد در شبکه آندوپلاسمی توسط یک واکنش آنزیمی بیلی روبین متصل به لیگاندین( گلوتاتیون) به بیلی روبین گلوکورونیله (کونژوگه ) تبدیل می شود. کونژ وگاسیون با مداخله پیوندهای هیدروژنی داخل مولکولی صورت می گیرد و باعث می شود بیلی روبین قابلیت انحلال در آب را پیدا کند . فرآیندی که در طی آن بیلی روبین به محل فعال آنزیم می رسد هنوز مشـــخص نشـــــده است ، آنزیمی که باعث اتصال اسید گلوکورونیک به بیلی روبین می شود یک پروتئین میکروزمی است، بنام UDPگلوکورونوزیل ترانسفراز ((UDP- glucuronosyltransferase که برای عمل خود نیاز به لیپیدهای غشایی دارد در فرآیند کونژوگاسیون چون بیلی روبین دو زنجیره فرعی اسید پروپیونیک دارد با 2 مولکول اسید گلوکورونیک ترکیب می شود و یک مولکول محلول در آب بنام بیلی روبین کونژوگه ایجاد میشود . شواهدی دردست است که قسمتهایی از شبکه آندوپلاسمی که در مجاورت کانالیکولهای صفراوی قراردارند، مسئول این فرآیند هستند. آنزیم هایی که عمل کونژوگاسیون را انجام می دهند در اواخر دوره جنینی از حالت نارس خارج می شوند ، بنابراین کودکان زودرس دارای مشکلاتی در کونژوگاسیون هستند به درجات معینی نیز این اختلال دربین نوزادان باوزن کمتر از حد طبیعی دیده می شود. هرگاه میزان بیلی روبین از 20 میلی گرم در100 میلی لیتر بیشر شود ، امکان ورودش به بافتهای اعصاب مرکزی و آسیب مغزی متعاقب آن ، خیلی زیاد می شود. آسیب مغزی که در نتیجه ورود بیلی روبین آزاد به عقده های قاعده ای(Basal ganglia) بوجود می آید سبب می شود این نواحی رنگ زرد به خود بگیرد که کرن ایکتروس (kernicterus) یا انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین نامیده می شود. در گذشته درمان شامل تعویض خون برای پائین آوردن بیلی روبین آزاد در گردش و تلقیح آلبومین برای افزایش اتصال بیلی روبین در جریان خون و کاهش ورود آن به مغز صورت می گرفت. اما امروزه از نور درمانی (phototheraphy) استفاده می شود. نورتابی شدید به این بیماران با نور آبی یا سفید منجر به تولید ایزومرهای محلول در آب بیلی روبین می شود که بدون کونژوگاسیون قابلیت ترشح درصفرا رادارند . یک راه دیگر کاهش تولید بیلی روبین از هم با کمک مهار کننده های آنزیم هم اکسیژنازاست که توسط متالوپورفیرینها (metalloporphyrins)صورت می گیرد
ترشح بیلی روبین به داخل صفرا

بیلی روبین کونژوگه در نزدیکی مجرای صفراوی سلولی تولید می شود و به سرعت به داخل صفرا ترشح می شود . بیلی روبین مونو و دی گلوکورونید از طریق یک روند انتقال وابسته به ATP،بوسیله یک پروتئین غشای کانالیکولهای صفراوی به نام پروتئین مرتبط به مقاومت به چند دارو-2 Multidrug Resistance-associated Protein2)(MRP2)) از خلال غشای کانالیکولار به کانالیکولهای صفراوی ترشح می شود . MRP2 عضوی از خانواده ژنی MRP است سایر اعضای این خانواده ژنی ، بعضی انواع داروهای کونژوگه ، همچنین بعضی از داروهای ضد سرطان را به صورت تغییر نیافته ، به خارج سلول پمپ میکنند جهش هایی که در ژنهای مشابه MRP2 در موش منجر به هیپربیلی روبینمی کونژوگه درچند ین نژاد و ایجاد زرد ی شده است ، که بعنوان مدلی از سندرم دوبین- جانسون از آنها استفاده می شود . اخیراً ثابت شده است که سندرم دوبین - جانسون در انسان نیز بعلت جهش در ژن MRP2 وجود می آید . بیلی روبین کونژوگه که محلول در آب است . بایستی توسط سلول کبدی با صرف انرژی بداخل کانالیکولهای ریز صفراوی که از مقابل هم قرار گرفتن دو سلول کبدی بوجود می آیند ترشح گردد

صفرابه طورطبیعی حاوی کمتر از 5%بیلی روبین غیر کونژوگه ، 7%بیلی روبین مونوکونژوگه ، 90% بیلی روبین دی کونژوگه می باشد

عبوراز مجاری صفراوی تامحل آمپول واتر

بیلی روبین مستقیم که محلول درآب است بایستی از کانالیکولهای صفراوی عبورکرده توسط کانال هپاتیک و عبورازمجرای سیستیک به کیسه صفرارفته و درزمان مناسب با انقباض کیسه صفرا ازمجرای مشترک گذشته و درمحل آمپول واتر واقع دردومین قسمت اثنی عشر وارد روده باریک گردد

بیلی روبین دی گلوکورونید درصفرابصورت کونژوگه و محلول درآب است وقابل جذب از روده نیست بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتریهای موجود درکولون، بیلی روبین کونژوگه را هیدرولیزکرده و آن را به اوروبیلینوژن تبدیل می کنند که بخوبی از روده باریک جذب می شود و به وسیله جریان خون ورید باب به کبد می رود و دو باره به صفرا ترشح می شود و بدین ترتیب چرخة روده ای - کبدی را طی می کند . مقداری از اوروبیلینوژن که بوسیلة کبد برداشته نمی شود، به گردش خون عمومی وارد شده و توسط کلیه ها برداشته می شود

مقدار اوروبیلینوژن ادرار به طورطبیعی بیش از mg/dl 4 نمی باشد

دفع کلیوی بیلیروبین کونژوگه

بیلیروبین غیرکونژوگه با هر غلظتی که در پلاسما وجود داشته باشد در ادرار ترشح نمی شود زیرا چنان محکم به آلبومین متصل می شود که از گلومرول فیلتره نمی شود و مکانیسمی برای ترشح کلیوی آن از توبول کلیوی وجود ندارد.در مقابل بیلی روبین کونژوگه قطبی، بسیار ضعیف تر به آلبومین متصل می شود و به راحتی از گلومرول ها فیلتره می شود
اختلالاتی که باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه می شوند

الف ) افزایش تولید بیلیروبین

1 -همو لیز: افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلیروبین و هیپر - بیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود. هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد. بنابراین مقدار کم همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد. مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد .

علل همولیز متعددند، ‌علاوه بر اختلالات همولیتیک خاص روندهای همولیتیک خفیف همراه با تعداد زیادی از بیماریهای سیستمیک دیده می شود

همولیز طولانی مدت ممکن است به رسوب نمکهای بیلی روبین در کیسه صفراوی و تشکیل سنگ های صفراوی منجر گردد که در ساختمان این سنگها به جای کلسترول ، بیلی روبین قسمت اصلی را به خود اختصاص می دهد ،‌این سنگهای رنگدانه ای ممکن است با عث بروز التهاب حاد یا مزمن کیسه صفرا انسداد صفراوی ، یا هر عارضه دیگر سنگ های صفراوی شوند

خونسازی غیر مؤثر

در طی تکامل ردة اریتر وئید ، سلول ممکن است مقادیر اندکی از هموگلوبین را طی خروج هسته ، از دست بدهد. همچنین نسبتی از سلولهای اریتروئید در حال تکامل نیز در مغز استخوان تخریب می شوند. این فرآیند بطور طبیعی، 10 الی 15 درصد از بیلی روبین تولید شده در بدن را بخود اختصاص می دهد. در اختلالات متنوعی، ‌ازجمله تالاسمی ماژور کم خونی مگالوبلاستیک بعلت کمبود اسید فولیک یا ویتامین B12، پورفیری اریتروپویتیک مادرزادی ،مسمومیت با سرب ، و انواع مختلف کم خونی دیس اریتروپویتیک مادرزاد ی و اکتسابی ، مقدار تولید بیلی روبین درروند خونسازی غیر مؤثر افزایش یافته ، 70% از کل بیلی روبین تولید شده به خود اختصاص می دهد . این حالت ممکن است درجات خفیف هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه را ایجاد کند

علل متفرقه

تخریب هموگلوبین درتجمعات خارج عروقی اریتروسیتها ، مانند آنچه درانفارکتوس های وسیع بافتی یا هماتومهای بزرگ دیده می شود ،ممکن است بطور موقت باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه شود

ب)کاهش برداشت کبدی بیلی روبین

مکانیسم های ورود بیلی روبین به سلولهای کبدی کاملاً شناخته نشده است اما احتمالاً انتقال تسهیل شده و انتشار را شامل می شود . تصور می شود کاهش برداشت کبدی بیلی روبین در ایجاد هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه در سندرم گیلبرت نقش داشته باشد اگر چه اساس مولکولی این یافته ها مشخص نشده است .

گزارش شده که چندین دارو ، از جمله فلاویس پیدیک اسید (Flavispidic acid) نووبیوسین (navobiocin) و انواع مواد حاجب کله سیستوگرا فی ، برداشت کبدی بیلی روبین را مهار می کنند هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه ناشی از مصرف این داروها با قطع مصرف دارد بهبود می یابد

اختلال درکونژوگاسیون

الف) یرقان فیزیولوژیک نوزادان

بیلی روبین تولید شده بوسیله جنین بوسیله جفت برداشت، ‌و بوسیله کبد مادر دفع می شود در نتیجه غلظت بیلی روبین در نوزاد طبیعی در هنگام تولد ، پائین است. بلافاصله پس از تولد ، کبد نوزاد باید مسئولیت برداشت و دفع بیلی روبین را به عهده بگیرد . با این حال بسیاری از جنبه های فیزیولوژیک کبدی درزمان تولد کاملاً تکامل نیافته UTG1A1 پائین بوده ، بیلی روبین غیر کونژوگه از طریق مسیر فرعی به روده وارد می شود. بعلت اینکه فلور طبیعی روده که بیلی روبین را به اوروبیلینوژن تبدیل می کند نیز تکامل نیافته است چرخه کبدی - روده ای بیلی روبین غیرکونژوگه رخ می دهد. در نتیجه اکثر نوزادان بین روزهای دوم تا پنجم پس از تولد ، دچار هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف می شوند. حداکثر مقداربیلی روبین بطور تیپیک کمتر از dl/ mg 5تا 10 می باشد وبا تکامل مکانیسم های دفع بیلی روبین طی 2 هفته به حد غلظت طبیعی برای بالغین کاهش می یابد

در نوزادان نارس که عدم تکامل کارکردهای کبدی شدیدتر است یا در موارد همولیز ، مانند اریترو بلاستوز جنینی (erythroblastosis)سطح هیپربیلی روبینمی غیر کونژوکه ، بالاتر خواهد بود. در صورتی که غلظت بیلی روبین غیر کونژوگه به سرعت افزایش یابد ،یا مقدار آن از mg/dl 20 بیشترشود نوزاد در معرض خطر انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین، کرنیکتروس (kernicteros ) قرارگیرد. در این حالت بیلی روبین از سد خونی- مغزی تکامل نیافته عبور کرده ، در عقده های قاعده ای Basal ganglin و سایر مناطق مغز رسوب می کند نتایج کرنیکیتروس ازنقایص عصبی قابل توجه تا مرگ می تواند متفاوت باشد

روشهای درمانی اصلی این وضعیت عبارتند از : نور درمانی که بیلی روبین را به ایزومرهای نوری محلول در آب تبدیل می کند که به راحتی بدون کونژوگاسیون در صفرا دفع می شوند و تعویض خون.

در هنگام تولد ، مکانیسم های کانالیکولارمسئول ترشح بیلی روبین نیز نارس هستند و گاهی تکامل این مکانیسم ها ممکن است بیش از تکاملUGT1A1 به تاخیر بیفتد. این امر ممکن است بخصوص در نوزادان مبتلا به همولیز ، به هیپربیلی روبینمی کونژ وگه گذرا منجرشود

ب) نقایص اکتسابی کونژوگاسیون

کاهش ظرفیت کونژوگاسیون بیلی روبین در حد خفیف در هپاتیت پیشرفته یا سیروز ممکن است دیده شود با این حال در این موارد کونژوگاسیون نسبت به سایر جنبه های دفع بیلی روبین از قبیل ترشح به کانالیکولها بهتر حفظ می شود . داروهای متنوعی ، از جمله پرگناندیول ، نووبیوسین ، کلرامفنیکل و جنتاماسین با مهار فعالیت UGT1A1ممکن است باعث هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شوند. در نهایت بعضی اسیدهای چرب و استروئید پروژسترونی پرگناندیول، درشیر مادرانی که نوزاد آنها دچار هیپربیلی روبینمی نوزادی شدید شده اند) یرقان ناشی از شیر مادر) یافت شده اند ،‌که کونژوگاسیون بیلی روبین را مهار می کند ( این مواد در سرم این مادران وجود ندارند ) به نظر می رسد بیماری زائی ناشی از شیر مادر با هیپربیلی روبینمی نوازدی خانوادگی گذرا سندرم لوسی - درسیکول(Lucay-driscall syndrome) متفاوت باشد. در این سندرم ، مهار کننده UGT1A1در سرم یافت می شود .

نقایص ارثی درکونژوگاسیون بیلی روبین

سه نوع اختلال خانوادگی با مقادیر متفاوت هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه مدت زیادی است که شناخته شده اند . درحالیکه برای چندین دهه این اختلالات بعنوان درجات مختلف نقص در کونژ گاسیون بیلی روبین شناسایی شده بودند . پیشرفتهای جدید دربیولوژی مولکولی مجموعه ژن UGT1 ارتباط اختلالات بایکدیگر را روشن ساخته است

الف) سندرم کریگلر- نجارتیپ ( CN-I) ( Crigler -Najjar syndrome)

این اختلال با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شدید در حدود mg/dI 45-20 مشخص می شود که در دوره نوزادی ظاهر شده و برای تمام طول حیات باقی می ماند . سایر آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبدی مانند آمینوترانسفرازهای سرم و آلکالن فسفاتاز، طبیعی هستند و شواهدی از همو لیز وجود ندارد. بافت شناسی کبد طبیعی است به استثنای اینکه گاهی توده ای صفرا در کانالیکولهای صفراوی دیده می شود. مقدار بیلی روبین گلوکورونیده به شدت کاهش یافته یا اصلاً در صفرای بی رنگ بیمار وجود ندارد و فعالیت آنزیم UGT1A1در بافت کبدی اصلاً دیده نمی شود فعالیت UGT1A1و غلظت سرمی بیلی روبین به تجویز فنوباربیتال و سایر عوامل محرک فعالیت آنزیم پاسخ نمی دهد . بعلت فقدان کونژوگاسیون ،بیلی روبین غیر کونژوگه در پلاسما تجمع یابد و بسیار از طریق مسیرهای فرعی (شامل ورود مستقیم به صفراورودة کوچک ) دفع می شود . به همین دلیل مقدار اوروبیلیینوژن مدفوع ،اندک است و بیلی روبین در ادرار یافت نمی شود .

قبل از دردسترس قرار دادن نور درمانی ، اکثر بیماران مبتلا به CN-I بعلت ابتلاء به انسفالوپاتی بیلی روبین (کرنیکتروس) در دورة نوزادی یا اوایل کودکی فوت می کردند . تعداد کمی از مبتلایان به این بیماری تا اوایل بلوغ بدون آسیب شدید زنده می مانند. اگر چه آزمون های ظریف تر معمولاً آسیب مغزی خفیف اما پیشرونده را نشان می دهد . تمام موارد ، در صورتی که پیوند کبد انجام نشود. در نهایت بعلت ایجاد انسفالوپاتی بیلی روبین دیررس که غالباً متعاقب یک بیماری تب دار غیر اختصاصی روی می هد ، به مرگ منتهی می شوند . داده های اخیر نشان میدهد که با استفاده از موارد درمانی زیر امید به بقای بیمارانی که از لحاظ عصبی سالم هستند ، افزایش می یابد: 1 - انجام نور درمانی به مدت 12 ساعت در روز تولد تا دورة کودکی احتمال اًهمراه با تعویض خون درابتدای دورة نوزاد 2 - استفاده از تین پروتوپورفیرین برای کاهش حملات گذرای هیپر بیلی روبینمی فزآینده و 3 - پیوند کبد بطور زودرس ، قبل از شروع آسیب مغزی ، در یک بیمار، پیوند سلولهای کبدی آلوژنیک باعث کاهش قابل توجه در سطح سرمی بیلی روبین شده است

ب )سندرم کریگلر- نجارتیپ (CN-II)II

این سندرم با هیپربیلی روبین غیر کونژوگه شدید با طبیعی بودن نتایج آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبد و با فت شناسی کبد و فقدان همولیز مشخص می شود. این سندرم از چندین جنبه با CN-I متفاوت می باشد . این تفاوتها عبارتند از : 1 - گر چه به میزان قابل توجهی هم پوشانی وجود دارد ، اما غلظت بیلی روبین سرم درCN-II بطور متوسط پائین تراست 2 - بهمین علت CN-II تنها بصورت ناشایع با بروز کرنیکتروس همراه است 3 – صفرا کاملاً پر رنگ بوده و در آن بیلی روبین گلوکورونیدها وجود دارند و بطورمشخص مقدار مونوگلوکورونید افزایش یافته اند 4 - مقدارUGT1A1 در کبد معمولاً کاهش یافته و بطور تپیک کمتر یا مساوی 10% از مقدار طبیعی است اما اگر از روشهای قدیمی تر که حساسیت کمتری دارند استفاده شود ممکن است غیر قابل تشخیص باشد 5 - اگر چه بصورت تیپیک هیپربیلی روبینمی در دوره شیر خوارگی تشخیص داده می شود ، اما گاهی در بعضی موارد تا سنین بالاتر تشخیص داده نمی شود . مانند موارد CN-I در اکثر موارد CN-II ،‌اختلافاتی در کونژوگاسیون سایر ترکیبات ،‌از قبیل سالیسیل آمید و منتول و جود دارد ،‌ اما در بعضی موارد فقط در کونژوگاسیون بیلی روبین نقص وجود دارد.
لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

ج) سندرم گیلبرت Gilbert syndrom

این سندرم با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف مقادیر طبیعی آزمونهای بیوشیمیایی استاندارد کبدی ،‌ و نمای بافت شناسی طبیعی بافت کبدی ،‌بجز افزایش متوسط رنگدانه لیپوفوشین در بعضی بیماران مشخص می شود . غلظت سرمی بیلی روبین غالباً کمتر از 3 است اگر چه مقادیر کمتر و بیشتر هم بطور شایع دیده می شوند .طیف غلظت سرمی بیلی روبین در این سندرم به غلظت های بیلی روبین mg/dI 8-5 ختم می شود که مربوط به CN-II می باشد.

هجوم افکار سرعتی – وقتی ذهن آرام نمی گیرد

وقتی برای اولین بار تشخیص دوقطبی دریافت کردم، تازه شروع به تحصیل در رشته ی روانپزشکی کرده بودم. افسرده بودم. بیشتر اوقاتی که به خاطر دارم افسرده بوده ام. همیشه دلیلی برای این وضع پیدا می کردم.

یکی از عواملی که به من در قبول بیماری ام کمک کرد وضعیتی بود که سالها خودم به آن "مغز دونده" می گفتم، که بعدها مشخص شد علائم هجوم افکار است. بعضی اوقات هجوم افکار و سرعت تفکرم چنان شدید می شد که نمی توانستم بخوابم.  اغلب افکارم با هم قاطی می شدند و گاهی همراه با صدای موسیقی در مغزم می پیچیدند!

احساس می کردم لای افکارم گیر افتاده ام. نمی توانستم از دست این افکاری که با صدای بلند و نامفهوم در مغزم می پیچیدند، و صدای موسیقی که بی وقفه توی سرم پخش می شد فرار کنم. گاهی جریان ملایمی از افکار توی مغزم می‌پیچید، و در تمام اوقات با خودم می گفتم" بسه، بسه، بسه!"

اما نمی توانستم جلوی این روند را بگیرم.

گاهی توی مغزم احساس فشار می کردم. توصیف این نوع شناخته شده از هجوم افکار کار سختی است، اما به شما خواهم گفت که برای من چطور بود.

مغزتان را مانند لایه ای سرشار از انرژی در جمجمه تصور کنید. حالا تصور کنید که نقطه ای درون این لایه را برای صدم ثانیه فشار بدهند، و بعد نقطه ای دیگر، و یک نقطه ی دیگر. این نقاط تحت فشار روندی از فشارهای بسیار بسیار سریع فیزیکی ایجاد می کنند- یک روند شامل 15 نقطه ی تحت فشار ممکن است در یک ثانیه تکرار شود. گاهی این نقاط چنان گسترده می شدند که احساس می کردم تمام بدنم تحت فشار است.

هجوم افکار سرعتی یکی از علائم قابل بروز ( حتمی نیستند) در مانیا یا هیپومانیا هستند، اما در افسردگی بروز نمی کنند. من دچار اپیزود های مختلط بودم – یعنی افسردگی همراه با بعضی علائم هیپومانیا. در آن زمان، صرف بروز اپیزودهای مختلط برای تخشیص اختلال دوقطبی نوع اول کافی بود، اما طی سالهای اخیر رواپزشکان دریافته اند که افراد مبتلا به اختلال دوقطبی نوع 2 ( مانند وضعیت کنونی من) هم می توانند دچار اپیزودهای مختلط شوند.

عبارت "هجوم افکار سرعتی" ممکن است به نظر افرادی که دچار آن نشده اند مشکل بزرگی نباشد. شمایی که یا این وضع آشنایی دارید می دانید این وضع چقدر ناراحت کننده ست ، تمرکز را مختل می کند،و در حالیکه شدیدا خسته اید تمام شب خوابتان نمی برد. هجوم افکار گاهی باعث می شد دستهایم را روی سرم فشار بدهم و ساعتها گریه کنم تا تمام بشوند و رهایم کنند.

شما هم دچار هجوم افکار سرعتی شده اید؟ با ما و با همدیگر درمیان بگذارید.

 چه باید کرد؟

به این روش "تکنیک توقف" می گویند. به طور خلاصه یعنی تکرار کلمه ی "بسه" تا افکارتان را متوقف کنید! البته این تکنیک ممکن است در جمع و اماکن عمومی شمارا انگشت نما کند، لذا می توانید در سکوت هم این کار را انجام دهید. همچنین ممکن است لازم باشد چندین و چند بار چنین عباراتی را تکرار کنید. این تکنیک به نوعی شناخت درمانی است و توسط روانشناسان استفاده می شود تا با افکار منفی بیماران خود مقابله کنند. به یاد داشته باشید که این تنها روش مبارزه با هجوم افکار نیست.

1-      با دیگران صحبت کنید.

شرکت در مکالمه یکی از بهترین راههای پرت کردن حواس و تغییر مسیر توجه است. مغز شما انرژی زیادی برای یک مکالمه ی خوب با دیگران می طلبد و این امر کمک می کند که توجه شما به یک مساله جلب شود و از فشار افکاری که به شما حمله کرده اند فرار کند.

2-      کتاب بخوانید.

این روش ساده کمک می کند که صدای درونی شما مشغول به کار جدیدی شود.لذا اگر تلاش کنید داستانی بخوانید و خط داستانی را دنیال کنید، برای مغز دشوار خواهد بود که در ورطه ی افکار قبلی بیافتد و همزمان روی دو سوژه ی مختلف متمرکز شود.

3-      نوشتن

چه دفتر خاطرات باشد، چه وبلاگ، و چه داستانی باشید برای دل خودتان، صرف عمل نوشتن ذهن شمارا درگیر می کنید و نیروی افکار مهاجم را کاهش می دهد.

4-      فعالیت فیزیکی

دویدن، شنا، بسکتبال، وزنه برداری ( لزوما قرار نیست وزنه بردار باشید! هرعملی که شمارا از لحاظ فیزیکی درگیر و خسته کند) بدن شمارا درگیر کارهای فیزیکی می کند و به تدریج ذهن هم با بدن همراه می شود. با خسته شدن بدن، ذهن هم از کار فیزیکی خسته می شود و در مجموع آمادگی خود را برای پذیرش افکار مهاجم از دست می دهد.

هجوم افکار سرعتی یکی از علائم اضطراب و هشداری است مبنی بر اینکه اضطراب شدیدی دارید. برای درمان پایه ای و اصولی اضطراب خود اقدام کنید

نظر دو تن از عزیزان

1-هدفون رو میزارم تو گوشم با صدای بلند اهنگ تکراری که هی تکرار بشه معمولا بهترم میکنه - منم اختلال دو قطبی ام و کلا نسبت به صدا حساسم و نوشتن عالیه همون افکار رو بنویسید

2-جالبه منم همینطورم ... گاهی سه چار شب نمیتونم از سروصدای مغزم بخوابم .. در بهترین حالت یه شب درمیون میتونم بخوابم.. از اونجایی که این حالت همیشه هست نمیتونم با بقیه حرف بزنم.. مشهور شدم به روزه ی سکوت.. اخه وقتی این همه صدا توی مغزم هست چطور میتونم بازم حرف بزنم؟ کتاب خوندن اصلا کمک نمیکنه هیچ/ بدترم میشه/ عبارات کتاب توی مغزم هی تکرار میشن... نوشتن تا حدی کمکم میکنه آروم بشم ...
ممنون

 

خرید دیجی کالا با تخفیف در صورت کلیک از اینجا 

بیماری های اعصاب و روان

 خرید دیجی کالا با تخفیف در صورت کلیک از اینجا 

بیماری های اعصاب و روان به ۱۵ طبقه کلی تقسیم می شوند:

1. دوره های نوباوگی، کودکی یا نوجوانی: اختلال هایی که ابتدا در این دوره ها آشکار می شوند. مانند عقب ماندگی ذهنی، اختلالات طیف اتیسم، اختلال بیش فعالی و نقص توجه یا همان ADHD و …
2. گم گشتگی، زوال عقل، یاد زدودگی و سایر نارسایی های شناختی: در این بیماری ها کارکرد مغز مختل می شود.
3. مصرف مواد: اختلالاتی که از مصرف مواد ناشی می شوند.
4. طیف اسکیزوفرنی: گروهی از اختلال ها با ویژگی های مختل شدن حس واقعیت سنجی، اختلال بارز اندیشه و تفکر،رفتار عجیب و غریب. در بعضی از موارد بیمار تقریبا همیشه توهم و هذیان دارد.
5. هیجان یا خلق: اختلالاتی که با هیجان یا خلق مرتبط است. شخص ممکن است به شدت افسرده یا بر عکس به طور غیر معمول خوشحال باشد و یا بین حالت های شادی و غم نوسان داشته باشد.
6. اضطرابی و وسواسی: شامل اختلال هایی است که در آن ها یا اضطراب نشانه اصلی اختلال است یا وقتی شخص نتواند از موقعیت های ترس آور اجتناب کند یا وقتی در برابر میل به انجام دادن کارهای خاصی یا فکر های سمج مقاومت کند ( وسواس فکری – عملی ) دچارش می شود.
7. جسمانی شکل: وقتی نشانه های اختلال جسمانی وجود دارد اما هیچ گونه مبنای عضوی برای آن ها نمی توان یافت. به نظر می رسد نقش اصلی با عوامل روانی باشد.
8. گسستی: تغییرات موقت در کارکردهای هشیاری، حافظه یا هویت شخصی به علت اختلال های هیجانی.
9. روابط جنسی: شامل اختلال در هویت جنسی مثل نارضایتی جنسیتی. اختلال عملکرد جنسسی نظیر ناتوانی جنسی، انزال زودرس . اختلال هدف گیری جنسی مانند علاقه جنسی به کودکان، دیگر آزاری یا خود آزاری.
10. عادات غذا: شامل بی اشتهایی و پر اشتهایی عصبی.
11. خواب: شامل کم خوابی مزمن، خواب آلودگی شدید، وقفه تنفسی. خواب گردی و حمله خواب.
12. ساختگی: ابراز عمدی نشانه های جسمانی یا روانشناختی برای وانمود به بیمار بودن.( این بیماری از تمارض متفاوت است. در تمارض فرد عمدا و با هدف به دست آوردن نفع مشخصی مثلا فرار از سربازی یا دریافت غرامت ادعای بیماری می کند.
13. کنترل تکانه: شامل دزدی مرضی ( دزدیدن چیزهایی که شخصی نیازی به آن ها ندارد.) قمار و آتش افروزی عصبی .
14. شخصیت: الگوهایی دیرپا از رفتار غیر انطباقی شامل شیوه های ناپخته و نامناسب برای حل و فصل فشار روانی یا حل مشکلات.
15. توجه بالینی: شامل بسیاری از مشکلاتی که مردم را به کمک خواهی وا می دارد. مانند مشکلات زناشویی، تعارضات والدین و نوجوانان و …..

به طور کلی برای درمان اختلالات روانی و بیماری های اعصاب و روان، از ۴ رویکرد کلی استفاده می شود:

1. رویکرد زیست شناختی
   در این رویکرد نارسایی های دستگاه عصبی یا اختلالات ژنتیکی مسئول اختلالات روانی شناخته شده و برای درمان آن ها از طیف وسیعی از داروها استفاده می شود.
2. رویکرد روان کاوی
   تکیه ی رویکرد روان کاوی بر اختلال روانی مبتنی بر وجود تعارض های ناخود آگاه است که معمولا از دوران کودکی برمی خیزد. و بر پایه مکانیسم های دفاعی، برای حل و فصل اضطراب قرار دارد که ناشی از تکانه ها و هیجان های واپس رانده شده است. در این رویکرد این طور فرض می شود که یادآوری و بازگرداندن تعارض ها و هیجان های ناخودآگاه به حیطه آگاهی، موجب از بین رفتن ضرورت کاربرد دفاع های روانی و در نتیجه بهبود یافتن اختلال است.
3. رویکرد رفتاری
   رویکرد رفتاری به بررسی چگونگی شرطی شدن ترس ها با موقعیت های معین و نیز نقش تقویت در ایجاد و پایداری رفتارهای نامناسب می پردازد.
4. رویکرد شناختی
   رویکرد شناختی، برخی اختلال های روانی را ناشی از نقص و نارسایی فرایندهای شناختی و بهبود آن ها را با تغییر آن شناخت ها امکان پذیر می داند. در این رویکرد به جای تکیه بر انگیزه ها و هیجان ها و تعارض های نهفته و پنهان، فرایندهای ذهنی آگاهانه مدنظر قرار دارد. برای آشنایی بیشتر با این رویکرد می توانید به مقاله خود آگاهی مراجعه کنید.
5. آموزش خانواده
   آموزش خانواده به تنهایی یک درمان به حساب نمی آید، اما در کنار سایر درمان ها، چه درمان دارویی و چه درمان روانشناختی به بهبود بیمار کمک بسیار زیادی می کند. در این روش، اعضای خانواده طی جلساتی با جمبه های مختلف بیماری آشنا شده و نحوه برخورد درست با مشکلات بیمار و رفتارهای وی را می آموزند.

پروموشن-کمپین تولد به خرید دیجی کالا با تخفیف

تصورات اشتباه درباره ی اختلالات روانی!

تصورات اشتباه درباره ی اختلالات روانی!

پروموشن-کمپین تولد به خرید دیجی کالا با تخفیف

در جوامع مختلف افراد در مورد بیماری های روانی به دلیل ماهیت خاص آن ها اعتقاداتی وجود دارد که لزوما همه آن ها درست نیستند. در ادامه سعی شده است که به رایج ترین آن ها اشاره شده و درستی و نادرستی آن مورد بررسی قرار گیرد.

• بیماری روانی درمان ندارد!

واقعیت اینکه با پیشرفت علم در این دوره به سختی می توانیم بگوییم که یک بیماری درمان ندارد. البته بعضی از اختلالات به دلیل ماهیت خاصی که دارند درمان سخت تری داشته یا درمان قطعی نداشته باشند ولی قابل کنترل هستند. خوشبختانه اکثر بیماری های اعصاب و روان درمان پذیر بوده و با انجام مشاوره های به موقع می توان از عود آن ها جلوگیری کرد.

• بیماران بستری در بخش اعصاب و روان افراد خطرناکی هستند!

عمدتا این بیماران افراد بی آزاری هستند که آسیبی به دیگران نمی رسانند. در مواردی که هم ممکن است برای دیگران خطراتی ایجاد کنند حتما کنترل می شوند. پذیرش این افراد، احترام به آن ها و دانستن نکات لازم در مورد این نوع بیماری ها به این افراد کمک بسیار زیادی می کند.

• مصرف داروهای اعصاب ضرر دارد و فرد را وابسته می کند!

مسلما هر دارویی در کنار فواید خود ممکن است عوارضی نیز داشته باشد. ولی فراموش نکنیم که این عوارض در در کنار سودی که می رسانند ناچیز است. اگر داروهای روانپزشکی زیر نظر پزشک متخصص و طبق دستور پزشک مصرف شود مشکلی برای فرد ایجاد نمی کند.

چگونه سرطان یک فرد را تحت تاثیر قرار می دهد

لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

چگونه سرطان یک فرد را تحت تاثیر قرار می دهد

زمانی که افراد متوجه بیماری سرطان خود می شوند دچار غم، اندوه، خشم، ناامیدی، بی حوصلگی و ترس می شوند. در ابتدا شما حق دارید که ناراحت و اندوهگین شوید ولی این حالات نباید ادامه پیدا کند و مزمن شود. اطرافیان نیز متوجه تغییر بسیار ناگهانی در شخصیت و رفتارتان میشوند. برخی از تغییرات رفتاری و شخصیتی که در بیماران سرطانی دیده می شود و به مرور زمان یا در صورت عدم رسیدگی ممکن است شدت آنها بیشتر شوند عبارتند از:

1-افسردگی حاد

2- اضطراب

3- نوسانات رفتاری و خلقی شدید

4- تحریک پذیری سریع از عوامل و تغییرات خارجی

5- عدم انگیزه و علاقه به زندگی

6- رفتار های اجتماعی و فرهنگی نامقبول

7- عدم داشتن تمرکز

8- مشکل در تشخیص احساس خود و دیگران

چرا بعد از ابتلا به سرطان افراد تعییر رفتار و شخصیت می دهند؟

افرادی که مبتلا به بیماری سرطان می شوند برای مبارزه با بیماری سرطان باید بدانند که این بیماری چگونه بر روحیه، رفتار و شخصیت آنان تاثیر می گذارند البته درد ها و عوارض ناشی از سرطان نیز بی تاثیر نیستند. در ادامه جنبه های مختلف موثر در تغییر رفتاری و شخصیتی افراد مبتلا به سرطان توضیح داده شده است.

سلامت روان

هیچ کس زمانی که متوجه می شود سرطان دارد احساس خوبی نخواهد داشت. مسئله مهم این است در زمانی که شما از بیماری خود با خبر شده اید، به جای تلاش برای انکار احساس خود بتوانید شرایط و حالات خود را درک کنید. اگر بتوانید راهی برای درمان استرس پیدا کنید و مهارت ذهن آگاهی را تمرین کنید تا بتوانید در لحظه زندگی کنید، می توانید به سیکل بهبود خود کمک کنید و از لحظاتتان در کنار دوستان و خانواده خود لذت ببرید. شما نباید ذهن خود را فقط با بیماری خود درگیر کنید.

استرس و اضطراب

استرس و اضطراب ناشی از بیماری می تواند علاوه بر پیامدهای روحی و روانی، اثرات شدید فیزیکی روی بدن داشته باشد. هنگامی که شما بسیار مضطرب هستید، امکان بروز احساس خستگی مفرط، خواب آلودگی، عدم تمرکز، بروز حملات شدید روانی یا تنگی نفس رخ می دهد. مشاوره کنترل استرس به شما کمک می کند تا بتوانید خود را در برابر بیماری های روان تنی ایمن کنید.

افسردگی

در افرادی که به بیماری های طولانی مدت مانند سرطان مبتلا می باشند، مشکلات روحی و روانی بسیار شایع است. مهمترین مسئله این است که این آسیب های روحی به سادگی قابل درمان است حتی اگر مبتلا به سرطان باشید. با دریافت مشاوره افسردگی و درمان مشکلات و مسائل بهداشت روانی، استرس، اضطراب و افسردگی می توانید بسیار راحتر با جنبه های دیگر سرطان مواجه شوید و برای مبارزه با بیماری سرطان اقدام کنید.

تغییرات شیمی مغز و شخصیت افراد مبتلا به سرطان

سروتونین ماده شیمیایی است که پیام ها را بین نورون های مغز حمل می‌کند و نقش مهمی در تنظیم خلق و خوی، اشتها و فشار خون دارد. فعالیت کم سیستم سروتونین مغز، باعث بروز رفتارهایی همچون سیگار کشیدن، رژیم غذایی نامناسب، بی‌تحرکی، افسردگی و بدخلقی می شود. دشواری در تمرکز، یادگیری و یا سایر مسائل روانشناختی می تواند بر روی زندگی تان تاثیر منفی بگذارد. اما در این بین، پدیده ای که بسیار مهم است خشم شیمیایی می باشد.

خشم شیمیایی

خشم یک عکس العمل و پاسخ کاملا معقول و طبیعی به بیماری سرطان و مشکلات آن می باشد. در برخی از افراد مبتلا به سرطان، خشم و درگیری های های ناگهانی و غیر وابسته به عوامل خارجی دیده می شود و حتی رفتار فرد نیز پرخاشگرانه می گردد. این امر، یک هشدار هم برای فرد مبتلا به سرطان و هم عزیزان آنها می باشد که باید هر چه سریعتر برای درمان آن اقدام گردد.

خشم فرد مبتلا مانعی در فرآیند مبارزه با بیماری سرطان

ادامه دادن به این گونه رفتارهای پرخاشگرایانه به مرور زمان، سبب کاهش سلامت عاطفی و ذهنی تان می گردد. البته این احتمال هم وجود دارد که دارو ها و سیکل درمانی، این حالات رفتاری را تشدید و تحت تاثیر قرار دهد. معمولا درمان های سرطان با مصرف استروئیدها همراه می شوند تا درمان موثرتر باشد و از برخی از عوارض جانبی درمان جلوگیری گردد. اما متاسفانه مصرف استروئیدها تاثیر بالقوه در افزایش نوسانات خلقی، تحریک پذیری و خشم دارد. متاسفانه خشم و نگرانی که به صورت مزمن ادامه داشته باشد، باعث می شود سیستم ایمنی بدنتان می شود که نقش اساسی در درمان و مبارزه با بیماری سرطان ایفا می کند، ضعیف شود. برای کنترل خشم خود می توانید از مشاوره روانشناسی بهره مند شوید. یک فرد متخصص روانشناس می تواند به شما نحوه کنترل احساسات منفی را آموزش دهد.

توجه داشتن به نقش خانواده، دوستان و مراقبین در مبارزه با بیماری سرطان

تغییرات شخصیتی که در اثر سرطان یا شیمی درمانی رخ می دهد، ممکن است برایتان بسیار ناراحت کننده باشد. چرا که متوجه می شوید که رفتار مناسبی با نزدیکانتان ندارید یا ممکن است ارتباط برقرار کردن با افرادی که دوستشان دارید برایتان نسبت به قبل آسان نباشد. در چنین مواقعی مهم است که پشتیبانی و حمایت عاطفی از دوستان، خانواده و کسانی که دوستشان دارید، دریافت نمایید. آگاهی اطرافیان از نحوه صحیح رفتار با بیمار سرطانی  بسیار کمک کننده است. صحبت کردن با افرادی که شما را درک می کنند کمک می کند که کمتر احساس تنهایی کنید. بتوانید دوباره خوبی ها و زیبایی های زندگی را ببینید. خاطرات خوب خود را با عزیزان و کسانی که از شما مراقبت می کنند به یاد آورید حتی زمان هایی که شرایط برای شما واقعا دشوار است. برای خواندن مقاله چگونه با بیماری سرطان زندگی کنیم؟ کلیک کنید.

برای درمان و مبارزه با بیماری سرطان خود چه کاری می توانم بکنم؟

صحبت کردن با یک مشاور روانشناس در مورد مسائل عاطفی، مشکلات و احساسات خود می تواند در مبارزه با بیماری سرطان به همان اندازه که درمان فیزیکی مفید است، اثر بخش باشد. برای حل کردن مشکلات عاطفی، استرس، اضطراب و افسردگی ممکن است داروهای ضد افسردگی تجویز شود. همچنین بهره گیری از جلسات مشاوره روانشناسی به شما در کنترل استرس، اضطراب، افسردگی، ناراحتی و پرخاشگری کمک می‌کند. در نهایت توصیه می‌شود که ارتباط سرطان با استرس را نادیده نگیرید، چرا که عوارض استرس بر بدن در بسیاری از تحقیقات به اثبات رسیده است.