آشنایی با بیماریهای روحی و جسمی و نحوه درمان
معرفی کامل و عوامل ایجاد کننده و روشهای جدید درمانآشنایی با بیماریهای روحی و جسمی و نحوه درمان
معرفی کامل و عوامل ایجاد کننده و روشهای جدید درمانچرا برخی افراد فکر میکنند درمان نمی‌شوند
برای خرید با تخفیف روی لینک کلیک کنید
چرا برخی افراد فکر میکنند درمان نمی‌شوند
برخلاف تصور بسیاری از افراد، اختلالات روانی فقط در قالب مشکلات روحی و رفتاری خلاصه نمی‌شود بلکه این مشکل می‌تواند به صورت کاملا جسمانی بروز کند، عارضه‌های که حتی با مصرف دارو به طور کامل بهبود نمی‌یابند و شکل مزمن به خود می‌گیرد.
ریزش مو، سردرد، تپش قلب، درد سینه، تنگی نفس، سرگیجه، فشار خون، سوء هاضمه، سوزش سر دل، کمردرد، تکرر ادرار و سایر دردهای حاد و مزمن، علاوه بر علل جسمی، می توانند در اثر مشکلات روانی رخ دهد و از آنجایی که نگرش بسیاری به سلامتی در ابعاد جسم‌محور بودن خلاصه میشود این دردها با وجود مراجعه به پزشکان مختلف و مصرف دارو، هیچگاه به طور کامل بهبود نمی یابد.
مشکلات عصبی به معنای انجام رفتارهای غیرمتعارف نیست گاهی این اختلالات در عملکرد شخصی تاثیرگذار است به طوریکه در کودکان و نوجوانان به شکل افت تحصیلی و در بزرگسالان به صورت ناکامی شغلی یا مشکلات در روابط با دیگران بروز می‌کند، موضوعی که در نگاه اول ممکن است هیچ ارتباطی با ریشه‌های عصبی نداشته باشد ولی درواقع بسیاری از این افراد دچار مسائلی در سلامت روان خود هستند که نیاز به مداخلات روانپزشکی دارد.
زندگی پیچیده شهری، فروپاشی خانواده، قرار گرفتن در هجوم اخبار و حوادث ناگوار، رویدادهای استرس زا، دغدغه‌های اقتصادی و دور شدن از شیوه‌های آرام زندگی سنتی باعث شده تا براساس آمار سازمان بهداشت جهانی از هر چهار نفر در دنیا، یک نفر به یکی از اختلالات روانی مبتلا باشد که این امر نشان میدهد افراد باید به شکل جدی تری به این موضوع توجه کرد
بیش از 50 درصد از موارد ابتلا به افسردگی به‌دلیل مراجعه به پزشکانی غیر از روانپزشک تشخیص داده نمی‌شوند و این اختلال در درمان علائم جسمی که در نتیجه آن ایجاد شده است نادیده گرفته میشود، به همین دلیل مشکلات آنها هیچگاه به شکل کامل درمان نمی شود.
بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال
بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال
بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال آن در دو آزمایش متوالی نشانه چیست؟ بالا بودن آن موجب چه چیزی می شود؟ آیا باید برای پایین آمدن آن کاری انجام دهم یا مهم نیست؟
بیلی روبین یک رنگدانه تتراپیرولی است که از تخریب هِم (heme) هموگلوبین گلبولهای قرمز مسن خون تو لید می شود . درهرروز به ازای هرکیلو گرم وزن بدن تقریباً 4 میلی گرم از این ماده تولید می شود که قسمت اعظم آن (85- 80 ) درصد از هموگلوبین و بقیه از تخریب سلولهای ارتیروئید که بیش از موعد درمغز استخوان طی روند خونسازی غیر مؤثر (ineffectire erythropoiesis) ساخته شده اند و همچنین از تخریب هموپروتئین های مختلف مانند سیتوکروم p-450 وسیتوکرومc ایجاد می شود . عمل تخریب در سلولهای فاگوسیتی تک هسته ای طحال ، کبد و مغز استخوان صورت می گیرد.اولین مرحله د تبدیل هم به بیلی روبین ،بازشدن اکسیداتیو مولکول هم درپل کربنی توسط عمل آنزیم میکروزمی هم اکسیژناز (heme oxygenase ) می باشد این آنزیم برای خود به اکسیژن و NADPH نیاز دارد . فرآورده نهایی این واکنش بیلی وردین، منواکسید کربن و آهن می باشد . واکنش دوم ، توسط آنزیم سیتوپلاسمی موسوم به بیلی وردین ردوکتاز (biliverdin reductase)کاتالیز می شود. در این واکنش پیوند متیلن مرکزی بیلی وردین احیاء شده و بیلی روبین تولید می شود . بیلی روبین تولید شده درسلولهای رتیکوآندوتلیال تقریباً درآب نا محلول است . تین پروتوپورفیرین (tinprotoporphyrin)که یک متالو- پورفیرین صناعی است، مهارکننده رقابتی قدرتمند هم اکسیژنازمی باشد . سودمندی این ترکیب در کاهش تولید بیلی روبین و پیشگیری از اثر سمی آن در شیر خوران می تواند باشد
پستانداران بیلی وردین محلول در آب و غیر سمی را به بیلی روبین نامحلول در آب تبدیل می کنند .درحالیکه در پرندگان ، خزندگان و دوزیستان اینطور نیست . این موضوع می تواند مؤید آن باشد که بیلی وردین برخلاف بیلی روبین قادر به عبور از جفت نیست
خواص شیمیایی بیلی روبین بیلی روبین از چهار حلقه پیرولی که بوسیله سه پل کربنی به یکدیگر اتصال دارند ، تشکیل شده است. بیلی روبین غیر کونژوگه درPH فیزیولوژیک تقربیاً در آب نا محلول است ، چون گروهای COOH – وNH - آن درپیوندهای هیدروژنی بین مولکولهای قوی شرکت داشته بنابراین قادرنیستند باآب وارد واکنش متقابل شوند. این پیوند ها توسط کونژوگاسیون گروههای-COOH با اسید گلوکورونیک شکسته می شوند واکنش مذکور در سلولهای کبدی روی داده و از این طریق حلالیت مولکول بیلی روبین را در آب شدیداً افزایش و خواص زیستی آنرا تغییر می دهد. بیلی روبین غیر کونژوگه تقریباً از ورای تمام غشاهای زیستی مثل سد خونی - مغزی ، جفت ، اپی تلیوم روده و کیسه صفرا انتشار می یابد و فقط مقادیر بسیار اندکی به درون صفرا دفع می شود. بنابراین کونژوگاسیون کبدی به بیلی روبین اجازه میدهد که از بدن دفع شده و از صدمه به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری شود. وقتی بیلی روبین غیر کونژوگه در معرض نور قرار می گیرد، ایزومرهای نوری قطبی و لومیروبین (lumirubin) که حاصل حلقوی شدن داخل مولکولی ( intramolecular cyclization) هستند، تشکیل می شوند. این ترکبیات بدون کونژوگاسیون توسط کبد دفع می شوند و بنابراین در پائین آوردن غلظت بیلی روبین در هیپربیلی روبینمی نوزادان و جلوگیری از اثرات سوء آن بسیار موثر است
انتقال بیلی روبین در خون بیلی روبین تولید شده در سلولهای رتیکوآندوتلیال ، در آب نا محلول است و بعد از تولید از سلول به خون وارد می شود و بلافاصله با آلبومین پلاسما رکیب می گردد. بیلی روبین متصل به آلبومین (بیلی روبین غیر کونژوگه ) از خون به سینوزوئید کبد انتقال می یابد، جائی که بیلی روبین از آلبومین جدا شده و وارد سلول کبدی می گردد مرحله برداشت بیلی روبین توسط هپاتوسیت بیلی روبین احتمالاً با مکانیسم تسهیل شده و انتشار غیر فعال وارد سلولهای کبدی می شود. درحالیکه داده های کینتیک مطرح می کنند که روند غالب در این فرایند انتشار تسهیل شده بوده و چندین ناقل بیلی روبین نیز شناسایی شده اند اما هنوز هیچ یک از این مولکولها کلون نشده اند. اتصال داخل سلولی بیلی روبین بیلی روبین پس از عبور از غشاء پلاسمائی و ورود به سلول کبدی ، بین محیط لیپیدی غشاهای داخل سلول و محیط آبی سیتوزول توزیع می شود. در محیط آبی سیتوزول ، بیلی روبین با اتصال به چندین مولکول گلوتاتیون- s - ترانسفرازکه قبلاً لیگاندین (پروتئینY) نامیده می شدند ، بصورت محلول باقی می ماند. در ابتدا تصور می شد لیگاندین، یک پروتئین ناقل باشد که انتقال بیلی روبین از غشا سینوزوئید به شبکه آندوپلاسمی را تسهیل می کند. اکنون تصور می شود این ماده انتشار سیتوپلاسمی بیلی روبین را کند می سازد و برگشت بیلی روبین به سرم راکاهش می دهد کونژوگاسیون بیلی روبین بعد از ورود بیلیروبین به سلول باید از سلول برداشته شود چون برای ذخیره آن در سلول ظرفیت محدودی وجود دارد در شبکه آندوپلاسمی توسط یک واکنش آنزیمی بیلی روبین متصل به لیگاندین( گلوتاتیون) به بیلی روبین گلوکورونیله (کونژوگه ) تبدیل می شود. کونژ وگاسیون با مداخله پیوندهای هیدروژنی داخل مولکولی صورت می گیرد و باعث می شود بیلی روبین قابلیت انحلال در آب را پیدا کند . فرآیندی که در طی آن بیلی روبین به محل فعال آنزیم می رسد هنوز مشـــخص نشـــــده است ، آنزیمی که باعث اتصال اسید گلوکورونیک به بیلی روبین می شود یک پروتئین میکروزمی است، بنام UDPگلوکورونوزیل ترانسفراز ((UDP- glucuronosyltransferase که برای عمل خود نیاز به لیپیدهای غشایی دارد در فرآیند کونژوگاسیون چون بیلی روبین دو زنجیره فرعی اسید پروپیونیک دارد با 2 مولکول اسید گلوکورونیک ترکیب می شود و یک مولکول محلول در آب بنام بیلی روبین کونژوگه ایجاد میشود . شواهدی دردست است که قسمتهایی از شبکه آندوپلاسمی که در مجاورت کانالیکولهای صفراوی قراردارند، مسئول این فرآیند هستند. آنزیم هایی که عمل کونژوگاسیون را انجام می دهند در اواخر دوره جنینی از حالت نارس خارج می شوند ، بنابراین کودکان زودرس دارای مشکلاتی در کونژوگاسیون هستند به درجات معینی نیز این اختلال دربین نوزادان باوزن کمتر از حد طبیعی دیده می شود. هرگاه میزان بیلی روبین از 20 میلی گرم در100 میلی لیتر بیشر شود ، امکان ورودش به بافتهای اعصاب مرکزی و آسیب مغزی متعاقب آن ، خیلی زیاد می شود. آسیب مغزی که در نتیجه ورود بیلی روبین آزاد به عقده های قاعده ای(Basal ganglia) بوجود می آید سبب می شود این نواحی رنگ زرد به خود بگیرد که کرن ایکتروس (kernicterus) یا انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین نامیده می شود. در گذشته درمان شامل تعویض خون برای پائین آوردن بیلی روبین آزاد در گردش و تلقیح آلبومین برای افزایش اتصال بیلی روبین در جریان خون و کاهش ورود آن به مغز صورت می گرفت. اما امروزه از نور درمانی (phototheraphy) استفاده می شود. نورتابی شدید به این بیماران با نور آبی یا سفید منجر به تولید ایزومرهای محلول در آب بیلی روبین می شود که بدون کونژوگاسیون قابلیت ترشح درصفرا رادارند . یک راه دیگر کاهش تولید بیلی روبین از هم با کمک مهار کننده های آنزیم هم اکسیژنازاست که توسط متالوپورفیرینها (metalloporphyrins)صورت می گیرد
ترشح بیلی روبین به داخل صفرا
بیلی روبین کونژوگه در نزدیکی مجرای صفراوی سلولی تولید می شود و به سرعت به داخل صفرا ترشح می شود . بیلی روبین مونو و دی گلوکورونید از طریق یک روند انتقال وابسته به ATP،بوسیله یک پروتئین غشای کانالیکولهای صفراوی به نام پروتئین مرتبط به مقاومت به چند دارو-2 Multidrug Resistance-associated Protein2)(MRP2)) از خلال غشای کانالیکولار به کانالیکولهای صفراوی ترشح می شود . MRP2 عضوی از خانواده ژنی MRP است سایر اعضای این خانواده ژنی ، بعضی انواع داروهای کونژوگه ، همچنین بعضی از داروهای ضد سرطان را به صورت تغییر نیافته ، به خارج سلول پمپ میکنند جهش هایی که در ژنهای مشابه MRP2 در موش منجر به هیپربیلی روبینمی کونژوگه درچند ین نژاد و ایجاد زرد ی شده است ، که بعنوان مدلی از سندرم دوبین- جانسون از آنها استفاده می شود . اخیراً ثابت شده است که سندرم دوبین - جانسون در انسان نیز بعلت جهش در ژن MRP2 وجود می آید . بیلی روبین کونژوگه که محلول در آب است . بایستی توسط سلول کبدی با صرف انرژی بداخل کانالیکولهای ریز صفراوی که از مقابل هم قرار گرفتن دو سلول کبدی بوجود می آیند ترشح گردد
صفرابه طورطبیعی حاوی کمتر از 5%بیلی روبین غیر کونژوگه ، 7%بیلی روبین مونوکونژوگه ، 90% بیلی روبین دی کونژوگه می باشد
عبوراز مجاری صفراوی تامحل آمپول واتر
بیلی روبین مستقیم که محلول درآب است بایستی از کانالیکولهای صفراوی عبورکرده توسط کانال هپاتیک و عبورازمجرای سیستیک به کیسه صفرارفته و درزمان مناسب با انقباض کیسه صفرا ازمجرای مشترک گذشته و درمحل آمپول واتر واقع دردومین قسمت اثنی عشر وارد روده باریک گردد
بیلی روبین دی گلوکورونید درصفرابصورت کونژوگه و محلول درآب است وقابل جذب از روده نیست بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتریهای موجود درکولون، بیلی روبین کونژوگه را هیدرولیزکرده و آن را به اوروبیلینوژن تبدیل می کنند که بخوبی از روده باریک جذب می شود و به وسیله جریان خون ورید باب به کبد می رود و دو باره به صفرا ترشح می شود و بدین ترتیب چرخة روده ای - کبدی را طی می کند . مقداری از اوروبیلینوژن که بوسیلة کبد برداشته نمی شود، به گردش خون عمومی وارد شده و توسط کلیه ها برداشته می شود
بیماریهای روحی از سخت‌ترین بیماری‌ها
بهترین حالت در زندگی توانایی غلبه بر تنش‌ها است.
بالاتر از این عقیده نیز توانایی درک فرد از خود است که می‌تواند در جامعه نیز تاثیر مثبت داشته باشد.
طبق اعلام سازمان جهانی بهداشت، نوجوانی و سال‌های اولیه بلوغ زمان تغییرات زیادی در زندگی هر فرد است و این تغییرات شامل تغییر مدرسه، تحصیل در دانشگاه و یا کار جدید است.
برای بسیاری از افراد ممکن است این زمان هیجان‌انگیز و یا زمان استرس، ترس و وحشت باشد.
در برخی موارد اگر این احساسات و تغییرات، شناسایی و مدیریت نشود منجر به بیماری روحی خواهد شد.
بر خلاف سایر بیماریهای جسمی، بیماری روحی به راحتی قابل شناسایی نیست. متاسفانه در اکثر جوامع مراکز پزشکی زیادی برای درمان بیماریهای روحی وجود ندارد و مردم به سختی مشکلات روحی و عاطفی خود را برطرف میکنند.
بسیاری از تغییرات در دنیای مدرن عاملی در اختلال سلامت روان در میان جوانان است.
اکثر جوانان در معرض خطر اعتیاد به مواد مخدر، الکل و سایر مواد خطرناک زندگی قرار دارند که موجب آسیب رساندن به مغز آنها میشود.
تعداد زیادی از جوانان اغلب روزهای خود را صرف تماشای فیلم‌های خشونت‌آمیز و ترسناک میکنند که اغلب بر رفتارهای ذهنی، روحی و احساسی آنها تاثیر می‌گذارد.
جنایات سایبری نیز یکی از عواملی است که موجب نگرانی در سلامت جوانان میشود.
نامگذاری این روز به دلیل اهمیت و با هدف آگاهی از افزایش مشکلات روانی است. بهترین راه برای مقابله با این مشکل درک بهتر مشکلات سلامت روان است که شامل شناسایی علل، شناسایی راه حل‌ها و در نهایت شناخت درمان پزشکی در این مورد است.