کتاب دو قطبی

http://s5.picofile.com/file/8164605734/do_ghotbi.pdf.html

نویسنده: فاطمه شعیبی

.
بر اساس برآوردهای جدید، هر ساله به تعداد افرادی که دارای شخصیت دو قطبی اند افزوده می گردد، و بسیاری از افراد از این که دارای چنین شخصیتی هستند بی اطلاعند. قبل از آشنایی با این شخصیت و هر توضیح و کسب اطلاعاتی در این مورد بهتر است ابتدا با پرسشنامه ابتدای کتاب شخصیت خود را بسنجید و سپس ادامه مطالب را مطالعه فرمائید. در انتهای کتاب نیز راجع به کودکان دو قطبی شرح داده شده است

مقابله با درد و ناراحتی در زندگی

زندگی همیشه بالا و پایین دارد. وقتی یک نفر با قلب شکسته به رختخواب می رود فرد دیگری تازه عشق واقعی خود را یافته است. هیچ گاه این چرخه امید و ناامیدی پایان نمی پذیرد. 
گاهی بودن در شرایطی که هیچ کنترلی روی آن ندارید و باید تصمیمی ناعادلانه اتخاذ کنید، واقعا دشوار است. 
صرف نظر از مشکلاتی که با آنها روبه رو هستید، این حرکت به جلو و تحمل است که هنگام مقابله با سختی ها بسیار اهمیت پیدا می کند.

در این مطلب 5 موردی را یادآوری کرده ایم که به شما کمک می کند تا در سخت ترین شرایط زندگی نیز امید داشته باشید و بتوانید آن را پشت سر بگذارید.

5راه برای مقابله با درد و ناراحتی در زندگی

1. فکر کردن به زمان های بد زندگی خود
شاید به هیچ عنوان ایده خوبی به نظر نرسد اما این کار هدفی در خود دارد:
شاید با فکر کردن به گذشته های ناراحت کننده غمگین شوید اما منظور از فکر کردن به آنها، ناراحتی و افسردگی شما نیست.
به این منظور است که به شما یادآوری کند شما آنها را با موفقیت پشت سر گذاشته اید. گاهی در هراس این هستیم که شاید مشکلات زندگی ما را از پای در آورد اما با فکر کردن به سختی هایی که در گذشته پشت سر گذاشته ایم، متوجه می شویم بسیار قوی تر از این حرف ها هستیم و با انرژی بیشتری به مقابله با آن سختی ها خواهیم رفت. اجازه دهید موفقیت های گذشته مجالی باشند برای موقعیت های آینده خود را ببینید.

2. در مورد احساسات خود حرف بزنید یا آنها را یادداشت کنید 
نگهداشتن احساسات خود در دل باعث می شود تا از دیگران فاصله بگیریم. بهتر است فرد مورد اعتماد و دلسوزی را پیدا و در مورد احساسات و افکار خود با او صحبت کنیم. 
این کار کمک می کند تا با فکر بازتر با مشکلات روبه رو شویم. نه تنها صحبت کردن با فرد مطمئن بلکه نوشتن احساسات نیز می تواند کمک کننده باشد. 
شاید به نظرتان دیوانگی باشد که آدم مشکلات خود را در وبلاگ شخصی بنویسد و غریبه ها آن را بخوانند، اما این کار بسیار هم مفید است.
در واقع، این روشی است که مشاوره ها نیز آن را توصیه می کنند. بی طرف بودن و نداشتن ارتباط نزدیک با کسی کمک می کند تا آنها راحت تر به شما کمک کنند. مهم نیست به چه روشی می خواهید دردها و مشکلات خود را بیان کنید، فقط آنها در سینه خود نگه ندارید و بار این مسایل را از دوش خود سبک کنید. 

3. دور شدن از شرایط دشوار 
وقتی در میان یک بحث نفرت انگیز یا سیاست های غلط اداری قرار دارید، نمی توانید به آسانی تصمیمات درست و منطقی اتخاذ کنید.
همیشه گفته شده است فرار کردن از مشکلات به حل آنها کمک نمی کند و این تا حدی درست است، اما به این معنی هم نیست که به قدری در این شرایط و مشکلات غرق شوید که هیچ هوایی برای تنفس نداشته باشید و نتوانید مزایا و معایب تصمیمات خود را بسنجید.
این اتفاق شاید به وفور در زندگی رخ دهد، به همین دلیل بهتر است تا حد امکان خود را از شرایط سخت دور نگه دارید تا بتوانید به درستی فکر و تصمیم گیری کنید. این مساله کمک می کند تا فاصله ای برای بهتر فکر کردن پیدا کنید.

4. به خود یادآوری کنید که تنها نیستید 
غرق شدن در مشکلات و تصور اینکه در دنیا یکه و تنها هستید بسیار ساده و در این شرایط به یاد آوردن اینکه کسی هست که ما را دوست دارد و نگران ماست، بسیار دشوار است. یکی از بهترین راه های مقابله با سختی ها در زندگی این است که همیشه به یاد داشته باشید در زندگی تنها نیستید

شما افرادی در زندگی خود دارید که همیشه نگران شما هستند و ناراحتی های شما برایشان مهم است. حتی اگر فقط یک نفر را در زندگی دارید باز هم کافیست تا یادآوری کند که تنها نیستید. حتی در دنیای مجازی هم می توان دوستان غریبه ای داشت که احساسات مشابه شما دارند و می توانند به شما کمک کنند.
به این ترتیب، به یاد داشته باشید تقریبا هیچ کس در زندگی تنها نیست.

5. نتیجه را قبول و با قوای بیشتر آن را حمایت کنید 
در آخر، زمان آن رسیده تا با مشکلات رو در رو شوید. 
صرف نظر از اینکه مشکل شما چیست و آیا انتخاب شما سازنده هست یا خیر، زمان آن است که آنها را قبول و از آنها حمایت کنید. وقتی یکبار با مشکلی روبه رو می شوید در واقع آن را تجربه می کنید و همین تجربه به شما کمک می کند تا دفعه بعد که دوباره در شرایط مشابه قرار گرفتید، به آسانی زیر بار مشکلات کمر خم نکنید.

زندگی همیشه جریان دارد و زمان از حرکت نمی ایستد و این شما هستید که باید تصمیمات درست اتخاذ و همیشه رو به جلو حرکت کنید. 
هرگز در زندگی روی «چه می شد اگر» یا «ایکاش» دوئل نکنید. این مشکلات شاید زخمی روی دل شما بگذارند اما می توانید به واسطه آن تجربه و شخصیتی جدید کسب کنید.

بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال

لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

سلامبالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال آن در دو آزمایش متوالی نشانه چیست؟ بالا بودن آن موجب چه چیزی می شود؟ آیا باید برای پایین آمدن آن کاری انجام دهم یا مهم نیست؟

پاسخ

. برای افزایش اطلاعات شما در مورد این ماده ،مطلب زیر را در مورد روند تولید و تشکیل بیلی روبین و علل بالا رفتن آن برایتان می آورم . افزایش بیلی روبین نشاندهنده وجود اشکال در زنجیره تولید و دفع این ماده است که باید با توجه به نوع و میزان آن علل زمینه ای آن مشخص و بررسی شود . 
بیلی روبین یک رنگدانه تتراپیرولی است که از تخریب هِم (heme) هموگلوبین گلبولهای قرمز مسن خون تو لید می شود . درهرروز به ازای هرکیلو گرم وزن بدن تقریباً 4 میلی گرم از این ماده تولید می شود که قسمت اعظم آن (85- 80 ) درصد از هموگلوبین و بقیه از تخریب سلولهای ارتیروئید که بیش از موعد درمغز استخوان طی روند خونسازی غیر مؤثر (ineffectire erythropoiesis) ساخته شده اند و همچنین از تخریب هموپروتئین های مختلف مانند سیتوکروم p-450 وسیتوکرومc ایجاد می شود . عمل تخریب در سلولهای فاگوسیتی تک هسته ای طحال ، کبد و مغز استخوان صورت می گیرد.

اولین مرحله د تبدیل هم به بیلی روبین ،‌بازشدن اکسیداتیو مولکول هم درپل کربنی توسط عمل آنزیم میکروزمی هم اکسیژناز (heme oxygenase ) می باشد این آنزیم برای خود به اکسیژن و NADPH نیاز دارد . فرآورده نهایی این واکنش بیلی وردین، منواکسید کربن و آهن می باشد . واکنش دوم ، توسط آنزیم سیتوپلاسمی موسوم به بیلی وردین ردوکتاز (biliverdin reductase)کاتالیز می شود. در این واکنش پیوند متیلن مرکزی بیلی وردین احیاء شده و بیلی روبین تولید می شود . بیلی روبین تولید شده درسلولهای رتیکوآندوتلیال تقریباً درآب نا محلول است . تین پروتوپورفیرین (tinprotoporphyrin)که یک متالو- پورفیرین صناعی است، مهارکننده رقابتی قدرتمند هم اکسیژنازمی باشد . سودمندی این ترکیب در کاهش تولید بیلی روبین و پیشگیری از اثر سمی آن در شیر خوران می تواند باشد

پستانداران بیلی وردین محلول در آب و غیر سمی را به بیلی روبین نامحلول در آب تبدیل می کنند .درحالیکه در پرندگان ، خزندگان و دوزیستان اینطور نیست . این موضوع می تواند مؤید آن باشد که بیلی وردین برخلاف بیلی روبین قادر به عبور از جفت نیست

خواص شیمیایی بیلی روبین بیلی روبین از چهار حلقه پیرولی که بوسیله سه پل کربنی به یکدیگر اتصال دارند ، تشکیل شده است. بیلی روبین غیر کونژوگه درPH فیزیولوژیک تقربیاً در آب نا محلول است ، چون گروهای COOH – وNH - آن درپیوندهای هیدروژنی بین مولکولهای قوی شرکت داشته بنابراین قادرنیستند باآب وارد واکنش متقابل شوند. این پیوند ها توسط کونژوگاسیون گروههای-COOH با اسید گلوکورونیک شکسته می شوند واکنش مذکور در سلولهای کبدی روی داده و از این طریق حلالیت مولکول بیلی روبین را در آب شدیداً افزایش و خواص زیستی آنرا تغییر می دهد. بیلی روبین غیر کونژوگه تقریباً از ورای تمام غشاهای زیستی مثل سد خونی - مغزی ، جفت ، اپی تلیوم روده و کیسه صفرا انتشار می یابد و فقط مقادیر بسیار اندکی به درون صفرا دفع می شود. بنابراین کونژوگاسیون کبدی به بیلی روبین اجازه میدهد که از بدن دفع شده و از صدمه به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری شود. وقتی بیلی روبین غیر کونژوگه در معرض نور قرار می گیرد، ‌ایزومرهای نوری قطبی و لومیروبین (lumirubin) که حاصل حلقوی شدن داخل مولکولی ( intramolecular cyclization) هستند، تشکیل می شوند. این ترکبیات بدون کونژوگاسیون توسط کبد دفع می شوند و بنابراین در پائین آوردن غلظت بیلی روبین در هیپربیلی روبینمی نوزادان و جلوگیری از اثرات سوء آن بسیار موثر است

انتقال بیلی روبین در خون بیلی روبین تولید شده در سلولهای رتیکوآندوتلیال ، در آب نا محلول است و بعد از تولید از سلول به خون وارد می شود و بلافاصله با آلبومین پلاسما رکیب می گردد. بیلی روبین متصل به آلبومین (بیلی روبین غیر کونژوگه ) از خون به سینوزوئید کبد انتقال می یابد، جائی که بیلی روبین از آلبومین جدا شده و وارد سلول کبدی می گردد مرحله برداشت بیلی روبین توسط هپاتوسیت بیلی روبین احتمالاً با مکانیسم تسهیل شده و انتشار غیر فعال وارد سلولهای کبدی می شود. درحالیکه داده های کینتیک مطرح می کنند که روند غالب در این فرایند انتشار تسهیل شده بوده و چندین ناقل بیلی روبین نیز شناسایی شده اند اما هنوز هیچ یک از این مولکولها کلون نشده اند. اتصال داخل سلولی بیلی روبین بیلی روبین پس از عبور از غشاء پلاسمائی و ورود به سلول کبدی ، بین محیط لیپیدی غشاهای داخل سلول و محیط آبی سیتوزول توزیع می شود. در محیط آبی سیتوزول ، بیلی روبین با اتصال به چندین مولکول گلوتاتیون- s - ترانسفرازکه قبلاً لیگاندین (پروتئینY) نامیده می شدند ، بصورت محلول باقی می ماند. در ابتدا تصور می شد لیگاندین، یک پروتئین ناقل باشد که انتقال بیلی روبین از غشا سینوزوئید به شبکه آندوپلاسمی را تسهیل می کند. اکنون تصور می شود این ماده انتشار سیتوپلاسمی بیلی روبین را کند می سازد و برگشت بیلی روبین به سرم راکاهش می دهد کونژوگاسیون بیلی روبین بعد از ورود بیلیروبین به سلول باید از سلول برداشته شود چون برای ذخیره آن در سلول ظرفیت محدودی وجود دارد در شبکه آندوپلاسمی توسط یک واکنش آنزیمی بیلی روبین متصل به لیگاندین( گلوتاتیون) به بیلی روبین گلوکورونیله (کونژوگه ) تبدیل می شود. کونژ وگاسیون با مداخله پیوندهای هیدروژنی داخل مولکولی صورت می گیرد و باعث می شود بیلی روبین قابلیت انحلال در آب را پیدا کند . فرآیندی که در طی آن بیلی روبین به محل فعال آنزیم می رسد هنوز مشـــخص نشـــــده است ، آنزیمی که باعث اتصال اسید گلوکورونیک به بیلی روبین می شود یک پروتئین میکروزمی است، بنام UDPگلوکورونوزیل ترانسفراز ((UDP- glucuronosyltransferase که برای عمل خود نیاز به لیپیدهای غشایی دارد در فرآیند کونژوگاسیون چون بیلی روبین دو زنجیره فرعی اسید پروپیونیک دارد با 2 مولکول اسید گلوکورونیک ترکیب می شود و یک مولکول محلول در آب بنام بیلی روبین کونژوگه ایجاد میشود . شواهدی دردست است که قسمتهایی از شبکه آندوپلاسمی که در مجاورت کانالیکولهای صفراوی قراردارند، مسئول این فرآیند هستند. آنزیم هایی که عمل کونژوگاسیون را انجام می دهند در اواخر دوره جنینی از حالت نارس خارج می شوند ، بنابراین کودکان زودرس دارای مشکلاتی در کونژوگاسیون هستند به درجات معینی نیز این اختلال دربین نوزادان باوزن کمتر از حد طبیعی دیده می شود. هرگاه میزان بیلی روبین از 20 میلی گرم در100 میلی لیتر بیشر شود ، امکان ورودش به بافتهای اعصاب مرکزی و آسیب مغزی متعاقب آن ، خیلی زیاد می شود. آسیب مغزی که در نتیجه ورود بیلی روبین آزاد به عقده های قاعده ای(Basal ganglia) بوجود می آید سبب می شود این نواحی رنگ زرد به خود بگیرد که کرن ایکتروس (kernicterus) یا انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین نامیده می شود. در گذشته درمان شامل تعویض خون برای پائین آوردن بیلی روبین آزاد در گردش و تلقیح آلبومین برای افزایش اتصال بیلی روبین در جریان خون و کاهش ورود آن به مغز صورت می گرفت. اما امروزه از نور درمانی (phototheraphy) استفاده می شود. نورتابی شدید به این بیماران با نور آبی یا سفید منجر به تولید ایزومرهای محلول در آب بیلی روبین می شود که بدون کونژوگاسیون قابلیت ترشح درصفرا رادارند . یک راه دیگر کاهش تولید بیلی روبین از هم با کمک مهار کننده های آنزیم هم اکسیژنازاست که توسط متالوپورفیرینها (metalloporphyrins)صورت می گیرد
ترشح بیلی روبین به داخل صفرا

بیلی روبین کونژوگه در نزدیکی مجرای صفراوی سلولی تولید می شود و به سرعت به داخل صفرا ترشح می شود . بیلی روبین مونو و دی گلوکورونید از طریق یک روند انتقال وابسته به ATP،بوسیله یک پروتئین غشای کانالیکولهای صفراوی به نام پروتئین مرتبط به مقاومت به چند دارو-2 Multidrug Resistance-associated Protein2)(MRP2)) از خلال غشای کانالیکولار به کانالیکولهای صفراوی ترشح می شود . MRP2 عضوی از خانواده ژنی MRP است سایر اعضای این خانواده ژنی ، بعضی انواع داروهای کونژوگه ، همچنین بعضی از داروهای ضد سرطان را به صورت تغییر نیافته ، به خارج سلول پمپ میکنند جهش هایی که در ژنهای مشابه MRP2 در موش منجر به هیپربیلی روبینمی کونژوگه درچند ین نژاد و ایجاد زرد ی شده است ، که بعنوان مدلی از سندرم دوبین- جانسون از آنها استفاده می شود . اخیراً ثابت شده است که سندرم دوبین - جانسون در انسان نیز بعلت جهش در ژن MRP2 وجود می آید . بیلی روبین کونژوگه که محلول در آب است . بایستی توسط سلول کبدی با صرف انرژی بداخل کانالیکولهای ریز صفراوی که از مقابل هم قرار گرفتن دو سلول کبدی بوجود می آیند ترشح گردد

صفرابه طورطبیعی حاوی کمتر از 5%بیلی روبین غیر کونژوگه ، 7%بیلی روبین مونوکونژوگه ، 90% بیلی روبین دی کونژوگه می باشد

عبوراز مجاری صفراوی تامحل آمپول واتر

بیلی روبین مستقیم که محلول درآب است بایستی از کانالیکولهای صفراوی عبورکرده توسط کانال هپاتیک و عبورازمجرای سیستیک به کیسه صفرارفته و درزمان مناسب با انقباض کیسه صفرا ازمجرای مشترک گذشته و درمحل آمپول واتر واقع دردومین قسمت اثنی عشر وارد روده باریک گردد

بیلی روبین دی گلوکورونید درصفرابصورت کونژوگه و محلول درآب است وقابل جذب از روده نیست بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتریهای موجود درکولون، بیلی روبین کونژوگه را هیدرولیزکرده و آن را به اوروبیلینوژن تبدیل می کنند که بخوبی از روده باریک جذب می شود و به وسیله جریان خون ورید باب به کبد می رود و دو باره به صفرا ترشح می شود و بدین ترتیب چرخة روده ای - کبدی را طی می کند . مقداری از اوروبیلینوژن که بوسیلة کبد برداشته نمی شود، به گردش خون عمومی وارد شده و توسط کلیه ها برداشته می شود

مقدار اوروبیلینوژن ادرار به طورطبیعی بیش از mg/dl 4 نمی باشد

دفع کلیوی بیلیروبین کونژوگه

بیلیروبین غیرکونژوگه با هر غلظتی که در پلاسما وجود داشته باشد در ادرار ترشح نمی شود زیرا چنان محکم به آلبومین متصل می شود که از گلومرول فیلتره نمی شود و مکانیسمی برای ترشح کلیوی آن از توبول کلیوی وجود ندارد.در مقابل بیلی روبین کونژوگه قطبی، بسیار ضعیف تر به آلبومین متصل می شود و به راحتی از گلومرول ها فیلتره می شود
اختلالاتی که باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه می شوند

الف ) افزایش تولید بیلیروبین

1 -همو لیز: افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلیروبین و هیپر - بیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود. هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد. بنابراین مقدار کم همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد. مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد .

علل همولیز متعددند، ‌علاوه بر اختلالات همولیتیک خاص روندهای همولیتیک خفیف همراه با تعداد زیادی از بیماریهای سیستمیک دیده می شود

همولیز طولانی مدت ممکن است به رسوب نمکهای بیلی روبین در کیسه صفراوی و تشکیل سنگ های صفراوی منجر گردد که در ساختمان این سنگها به جای کلسترول ، بیلی روبین قسمت اصلی را به خود اختصاص می دهد ،‌این سنگهای رنگدانه ای ممکن است با عث بروز التهاب حاد یا مزمن کیسه صفرا انسداد صفراوی ، یا هر عارضه دیگر سنگ های صفراوی شوند

خونسازی غیر مؤثر

در طی تکامل ردة اریتر وئید ، سلول ممکن است مقادیر اندکی از هموگلوبین را طی خروج هسته ، از دست بدهد. همچنین نسبتی از سلولهای اریتروئید در حال تکامل نیز در مغز استخوان تخریب می شوند. این فرآیند بطور طبیعی، 10 الی 15 درصد از بیلی روبین تولید شده در بدن را بخود اختصاص می دهد. در اختلالات متنوعی، ‌ازجمله تالاسمی ماژور کم خونی مگالوبلاستیک بعلت کمبود اسید فولیک یا ویتامین B12، پورفیری اریتروپویتیک مادرزادی ،مسمومیت با سرب ، و انواع مختلف کم خونی دیس اریتروپویتیک مادرزاد ی و اکتسابی ، مقدار تولید بیلی روبین درروند خونسازی غیر مؤثر افزایش یافته ، 70% از کل بیلی روبین تولید شده به خود اختصاص می دهد . این حالت ممکن است درجات خفیف هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه را ایجاد کند

علل متفرقه

تخریب هموگلوبین درتجمعات خارج عروقی اریتروسیتها ، مانند آنچه درانفارکتوس های وسیع بافتی یا هماتومهای بزرگ دیده می شود ،ممکن است بطور موقت باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه شود

ب)کاهش برداشت کبدی بیلی روبین

مکانیسم های ورود بیلی روبین به سلولهای کبدی کاملاً شناخته نشده است اما احتمالاً انتقال تسهیل شده و انتشار را شامل می شود . تصور می شود کاهش برداشت کبدی بیلی روبین در ایجاد هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه در سندرم گیلبرت نقش داشته باشد اگر چه اساس مولکولی این یافته ها مشخص نشده است .

گزارش شده که چندین دارو ، از جمله فلاویس پیدیک اسید (Flavispidic acid) نووبیوسین (navobiocin) و انواع مواد حاجب کله سیستوگرا فی ، برداشت کبدی بیلی روبین را مهار می کنند هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه ناشی از مصرف این داروها با قطع مصرف دارد بهبود می یابد

اختلال درکونژوگاسیون

الف) یرقان فیزیولوژیک نوزادان

بیلی روبین تولید شده بوسیله جنین بوسیله جفت برداشت، ‌و بوسیله کبد مادر دفع می شود در نتیجه غلظت بیلی روبین در نوزاد طبیعی در هنگام تولد ، پائین است. بلافاصله پس از تولد ، کبد نوزاد باید مسئولیت برداشت و دفع بیلی روبین را به عهده بگیرد . با این حال بسیاری از جنبه های فیزیولوژیک کبدی درزمان تولد کاملاً تکامل نیافته UTG1A1 پائین بوده ، بیلی روبین غیر کونژوگه از طریق مسیر فرعی به روده وارد می شود. بعلت اینکه فلور طبیعی روده که بیلی روبین را به اوروبیلینوژن تبدیل می کند نیز تکامل نیافته است چرخه کبدی - روده ای بیلی روبین غیرکونژوگه رخ می دهد. در نتیجه اکثر نوزادان بین روزهای دوم تا پنجم پس از تولد ، دچار هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف می شوند. حداکثر مقداربیلی روبین بطور تیپیک کمتر از dl/ mg 5تا 10 می باشد وبا تکامل مکانیسم های دفع بیلی روبین طی 2 هفته به حد غلظت طبیعی برای بالغین کاهش می یابد

در نوزادان نارس که عدم تکامل کارکردهای کبدی شدیدتر است یا در موارد همولیز ، مانند اریترو بلاستوز جنینی (erythroblastosis)سطح هیپربیلی روبینمی غیر کونژوکه ، بالاتر خواهد بود. در صورتی که غلظت بیلی روبین غیر کونژوگه به سرعت افزایش یابد ،یا مقدار آن از mg/dl 20 بیشترشود نوزاد در معرض خطر انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین، کرنیکتروس (kernicteros ) قرارگیرد. در این حالت بیلی روبین از سد خونی- مغزی تکامل نیافته عبور کرده ، در عقده های قاعده ای Basal ganglin و سایر مناطق مغز رسوب می کند نتایج کرنیکیتروس ازنقایص عصبی قابل توجه تا مرگ می تواند متفاوت باشد

روشهای درمانی اصلی این وضعیت عبارتند از : نور درمانی که بیلی روبین را به ایزومرهای نوری محلول در آب تبدیل می کند که به راحتی بدون کونژوگاسیون در صفرا دفع می شوند و تعویض خون.

در هنگام تولد ، مکانیسم های کانالیکولارمسئول ترشح بیلی روبین نیز نارس هستند و گاهی تکامل این مکانیسم ها ممکن است بیش از تکاملUGT1A1 به تاخیر بیفتد. این امر ممکن است بخصوص در نوزادان مبتلا به همولیز ، به هیپربیلی روبینمی کونژ وگه گذرا منجرشود

ب) نقایص اکتسابی کونژوگاسیون

کاهش ظرفیت کونژوگاسیون بیلی روبین در حد خفیف در هپاتیت پیشرفته یا سیروز ممکن است دیده شود با این حال در این موارد کونژوگاسیون نسبت به سایر جنبه های دفع بیلی روبین از قبیل ترشح به کانالیکولها بهتر حفظ می شود . داروهای متنوعی ، از جمله پرگناندیول ، نووبیوسین ، کلرامفنیکل و جنتاماسین با مهار فعالیت UGT1A1ممکن است باعث هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شوند. در نهایت بعضی اسیدهای چرب و استروئید پروژسترونی پرگناندیول، درشیر مادرانی که نوزاد آنها دچار هیپربیلی روبینمی نوزادی شدید شده اند) یرقان ناشی از شیر مادر) یافت شده اند ،‌که کونژوگاسیون بیلی روبین را مهار می کند ( این مواد در سرم این مادران وجود ندارند ) به نظر می رسد بیماری زائی ناشی از شیر مادر با هیپربیلی روبینمی نوازدی خانوادگی گذرا سندرم لوسی - درسیکول(Lucay-driscall syndrome) متفاوت باشد. در این سندرم ، مهار کننده UGT1A1در سرم یافت می شود .

نقایص ارثی درکونژوگاسیون بیلی روبین

سه نوع اختلال خانوادگی با مقادیر متفاوت هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه مدت زیادی است که شناخته شده اند . درحالیکه برای چندین دهه این اختلالات بعنوان درجات مختلف نقص در کونژ گاسیون بیلی روبین شناسایی شده بودند . پیشرفتهای جدید دربیولوژی مولکولی مجموعه ژن UGT1 ارتباط اختلالات بایکدیگر را روشن ساخته است

الف) سندرم کریگلر- نجارتیپ ( CN-I) ( Crigler -Najjar syndrome)

این اختلال با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شدید در حدود mg/dI 45-20 مشخص می شود که در دوره نوزادی ظاهر شده و برای تمام طول حیات باقی می ماند . سایر آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبدی مانند آمینوترانسفرازهای سرم و آلکالن فسفاتاز، طبیعی هستند و شواهدی از همو لیز وجود ندارد. بافت شناسی کبد طبیعی است به استثنای اینکه گاهی توده ای صفرا در کانالیکولهای صفراوی دیده می شود. مقدار بیلی روبین گلوکورونیده به شدت کاهش یافته یا اصلاً در صفرای بی رنگ بیمار وجود ندارد و فعالیت آنزیم UGT1A1در بافت کبدی اصلاً دیده نمی شود فعالیت UGT1A1و غلظت سرمی بیلی روبین به تجویز فنوباربیتال و سایر عوامل محرک فعالیت آنزیم پاسخ نمی دهد . بعلت فقدان کونژوگاسیون ،بیلی روبین غیر کونژوگه در پلاسما تجمع یابد و بسیار از طریق مسیرهای فرعی (شامل ورود مستقیم به صفراورودة کوچک ) دفع می شود . به همین دلیل مقدار اوروبیلیینوژن مدفوع ،اندک است و بیلی روبین در ادرار یافت نمی شود .

قبل از دردسترس قرار دادن نور درمانی ، اکثر بیماران مبتلا به CN-I بعلت ابتلاء به انسفالوپاتی بیلی روبین (کرنیکتروس) در دورة نوزادی یا اوایل کودکی فوت می کردند . تعداد کمی از مبتلایان به این بیماری تا اوایل بلوغ بدون آسیب شدید زنده می مانند. اگر چه آزمون های ظریف تر معمولاً آسیب مغزی خفیف اما پیشرونده را نشان می دهد . تمام موارد ، در صورتی که پیوند کبد انجام نشود. در نهایت بعلت ایجاد انسفالوپاتی بیلی روبین دیررس که غالباً متعاقب یک بیماری تب دار غیر اختصاصی روی می هد ، به مرگ منتهی می شوند . داده های اخیر نشان میدهد که با استفاده از موارد درمانی زیر امید به بقای بیمارانی که از لحاظ عصبی سالم هستند ، افزایش می یابد: 1 - انجام نور درمانی به مدت 12 ساعت در روز تولد تا دورة کودکی احتمال اًهمراه با تعویض خون درابتدای دورة نوزاد 2 - استفاده از تین پروتوپورفیرین برای کاهش حملات گذرای هیپر بیلی روبینمی فزآینده و 3 - پیوند کبد بطور زودرس ، قبل از شروع آسیب مغزی ، در یک بیمار، پیوند سلولهای کبدی آلوژنیک باعث کاهش قابل توجه در سطح سرمی بیلی روبین شده است

ب )سندرم کریگلر- نجارتیپ (CN-II)II

این سندرم با هیپربیلی روبین غیر کونژوگه شدید با طبیعی بودن نتایج آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبد و با فت شناسی کبد و فقدان همولیز مشخص می شود. این سندرم از چندین جنبه با CN-I متفاوت می باشد . این تفاوتها عبارتند از : 1 - گر چه به میزان قابل توجهی هم پوشانی وجود دارد ، اما غلظت بیلی روبین سرم درCN-II بطور متوسط پائین تراست 2 - بهمین علت CN-II تنها بصورت ناشایع با بروز کرنیکتروس همراه است 3 – صفرا کاملاً پر رنگ بوده و در آن بیلی روبین گلوکورونیدها وجود دارند و بطورمشخص مقدار مونوگلوکورونید افزایش یافته اند 4 - مقدارUGT1A1 در کبد معمولاً کاهش یافته و بطور تپیک کمتر یا مساوی 10% از مقدار طبیعی است اما اگر از روشهای قدیمی تر که حساسیت کمتری دارند استفاده شود ممکن است غیر قابل تشخیص باشد 5 - اگر چه بصورت تیپیک هیپربیلی روبینمی در دوره شیر خوارگی تشخیص داده می شود ، اما گاهی در بعضی موارد تا سنین بالاتر تشخیص داده نمی شود . مانند موارد CN-I در اکثر موارد CN-II ،‌اختلافاتی در کونژوگاسیون سایر ترکیبات ،‌از قبیل سالیسیل آمید و منتول و جود دارد ،‌ اما در بعضی موارد فقط در کونژوگاسیون بیلی روبین نقص وجود دارد.
لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

ج) سندرم گیلبرت Gilbert syndrom

این سندرم با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف مقادیر طبیعی آزمونهای بیوشیمیایی استاندارد کبدی ،‌ و نمای بافت شناسی طبیعی بافت کبدی ،‌بجز افزایش متوسط رنگدانه لیپوفوشین در بعضی بیماران مشخص می شود . غلظت سرمی بیلی روبین غالباً کمتر از 3 است اگر چه مقادیر کمتر و بیشتر هم بطور شایع دیده می شوند .طیف غلظت سرمی بیلی روبین در این سندرم به غلظت های بیلی روبین mg/dI 8-5 ختم می شود که مربوط به CN-II می باشد.

چگونه از کبد خود مراقبت کنیم؟

چگونه از کبد خود مراقبت کنیم؟

بزرگترین و پیچیده ترین ارگان بدن کبد است. کبد بزرگترین غده بدن نیز محسوب می گردد. کبد در قسمـت راسـت شکم و زیر قفسه سینه درست زیر دیافراگم قرار دارد.

 کبد مخروطی شکل بوده و سطحی صاف، نرم و لاستیک مانند دارد. رنگ آن قهـوه ای متـمـایل بـه قـرمز تـیـره است. کبد از دو بخش بنام لوب بزرگ وکوچک تشکیل یافته است. وزن آن از ۱.۲ تا ۲.۵ کیلوگرم متغیر بوده و با ابعاد ۲۰ سانـتـی مـتـر طـول در ۱۷ سانتی متر عرض و ضخامت ۱۲ سانتی متر است. قسمت اعظم کبد از سلول هایی موسوم به هپاتوسیت ها تشکیل یافته است. کارکردها و وظایف متعدد کبد آن را به یک عضو بسیار حیاتی و مهم تبدیل ساخته است. 
● وظایف کبد را میتوان اینچنین برشمرد: 
۱) کبد مسئول بیش از ۵۰۰ کارد کرد حیاتی در بدن است. 
۲) بیش از یک لیتر خون در هر دقیقه از طریق کبد فیلتر میشود. 
۳) تفکیک مواد مغذی از مواد زاید. سم زدایی، تجزیه مواد شیمیایی و یا تبدیل مواد شیمایی سمی و غیر قابل دفع به مواد غیر سمی و قابل دفع. (متابولیزه کرده و غیر فعال کردن سموم)
۴) یک کبد سالم قادر است ۱۰۰ درصد باکتریها و سموم را پیش از آنکه به جریان عمومی خون بدن راه یابند، از بدن دفع کند. 
۵) در حفظ تعادل و تنظیم هورمونهای بدن نقش دارد. 
۶) در ذخیره سازی و متابولیسم چربیها، کربوهیدراتها و پروتئینها نقش دارد. 
۷) محل ذخیره گلوکز (قند) خون است. کبد گلوکز را تبدیل به گلیکوژن کرده و در خود ذخیره میکند. در صورت نیاز مجددا گلیوکوژن را تبدیل به گلوکز کرده و به جریان خون وارد میسازد.
۸) محل ذخیره چربیها، ویتامینها (به ویژه ویتامینهای A,D,E,K,B۱۲)، املاح معدنی (آهن، فولات، مس) و سایر مواد مغذی.
۹) کبد یک کارخانه بیوشیمایی است:
▪ سنتز آلبومین: پروتئینی که تبادل آب میان خون و بافتهای بدن را تنظیم میکند. 
▪ سنتز کلسترول: کبد تمام کلسترول مورد نیاز بدن را میسازد. 
▪ سنتز فاکتورهای انعقاد خون. 
▪ ساخت گلوگز از برخی آمینو اسیدهای خاص، گلیسرول و لاکتات. 
▪ سنتز گلوبین: بخشی از هموگلوبین خون. 
▪ سنتز فاکتورهای ایمنی سیستم ایمنی بدن. 
▪ سنتز فسفولیپیدها و لیپوپروتئینها-سنتز تریگلیسیریدها از اسیدهای چرب و گلیسرول. 
۱۰) کـبد صفرا را ترشح میکند. صفرا مایعی زرد متمایل به سـبـز اسـت. صفرا وظیفه کمک به گوارش و جذب چربیها و دفـع مــواد زاید را بر عهده دارد. ترکیبات عمده صفرا شامل کلـسترول، فسـفولیپـیـدها، بـیـلی روبـیـن و املاح صفراوی اسـت. صـفـرا از طـریـق مجاری متعدد صفراوی کبد ابتدا در کیسه صفرا ذخیره شده و پس از مصرف مواد غذایی حاوی چــربی به روده کوچک تخلیه میگردد. کیسه صفرا یک ارگان گلابی شکل بوده که به کبد متصل است.
۱۱) زدودن بیلی روبین از خون. طحال مسئول انهدام گلبولهای قرمز فرسوده و پیر است. از انهدام هموگلبوبین گلبولهای قرمز ماده ای زرد رنگ بنام بیلی روبین پدید می آید. اما این بیلی روبین نا محلول در آب در کبد به بیلی روبین قابل دفع تبدیل میگردد. 
۱۲) دفع آمونیاک. آمونیاک حاصل از تجزیه پروتئینها یک ماده سمی خطرناک است که کبد با تبدیل آمونیاک به اوره این ماده سمی را از طریق ادرار از بدن دفع میکند. 
۱۳) کبد تصفیه خانه و پالایشگاه بدن است. هر چیزی که مامیخوریم، میاشامیم، تنفس میکنیم و یا با پوستمان تماس می یابد سرانجام به کبد مان میرسد. کبد وظیفه تصفیه آلایندهای هوا، آفت کشها، دود سیگار، مواد شیمایی، الکل، مواد مخدرو تمام داروهای مصرفی ما را بعهده دارد. اگر کبد وجود نداشت داروها برای همیشه در بدنمان باقی میماندند و الکل هیچگاه از بدن دفع نمیگردید.
۱۴) در ۳ ماه نخست بارداری تولید گلبولهای قرمز در جنین منحصرا توسط کبد صورت میگیرد. از هفته ۲۴ بارداری به بعد مغز استخوان این وظیفه را بعهده میگیرد. 
▪ بد کارکردن، سوء تغذیه و استرس بیش از حد به کبد ریشه اکثر بیماریهاست. 
▪ تمام خون برگشتی از دستگاه گوارش که حاوی مواد غذایی است ابتدا به کبد میرود. بنابراین تمام غذایی که ما میخوریم توسط کبد پردازش میشود. 
● یک مطلب جالب درباره کبد:
کبد از مقاومت، قدرت بازسازی و ترمیم خارق العاده ای برخوردار است. هرگاه کبد ۸۰ تا ۹۰ درصد سلولهایش را نیز از دست بدهد باز هم قادر است به وظایفش عمل کند. همچنین کبد قادر است خودش را بطور کامل احیاء و باز سازی کند. حتی اگر بخش عمده کبد با عمل جراحی برداشته شود، کبد پس از چند هفته قادر است کاملا خودش را بازسازی کند. از این رو در پیوند کبد تنها لوب بزرگتر کبد فرد سالم به بدن فرد دریافت کننده پیوند زده میشود که پس از چند هفته هم اهدا کننده و هم دریافت کننده کبدشان بازسازی میگردد. اما کبد فنا ناپذیر هم نیست. سمومی مانند الکل، برخی داروها و ویروسهایی همچون هپاتیت B و C میتوانند آسیب دائمی به کبد وارد سازند. 
● بیماریهای شایع کبد:
۱) هپاتیت: 
هپاتیت به التهاب کبد اطلاق میگردد. عامل این التهاب میتواند ویروسی، باکتریایی، برخی داروها و یا ضربه مکانیکی باشد. اما از این میان هپاتیت ویروسی از همه شایع تر و خطرناکتر است. هپاتیت A وE از طریق آب و غذا، هپاتیت B از طریق خون- مایعات بدن-رابطه جنسی محافظت نشده-سوزن و سرنگ مشترک-مادر آلوده به جنین انتقال می یابد. هپاتیت B مانند ویروس HIV انتقال می یابد اما بسیار آسانتر از آن بطوری که ویروس هپاتیت B از طریق بزاق دهان نیز به آسانی انتقال می یابد. اگر بر حسب تصادف سوزن سرنگ فرد مبتلا به ویروس HIV در پوستتان فرو رود احتمال مبتلا شدن شما به این ویروس ۱ در ۲۰۰۰ (۰.۲ درصد) میباشد اما اگر فرد مذکور مبتلا به هپاتیت B باشد احتمال مبتلا شدن شما به، ۱ در ۴ (۲۵ درصد) کاهش مییابد. هپاتیت C نیز عمدتا از طریق خون انتقال می یابد. 
۲) کبد چرب:
به تجمع سلولهای چربی در کبد اطلاق میگردد. کبد چرب در افراد چاق و دیابتی بیشتر مشاهده میگردد.
۳) سرطان کبد:
در این حالت تکثیر سلولهای کبدی سریعتر از حالت معمول انجام میگیرد. هپاتیت B و C شانس ابتلا به سرطان کبد را افزایش میدهند. 
۴) سیروز کبدی(تنبلی کبد):
آسیب پیشرفته به کبد سیروز کبدی نامیده میگردد. در این حالت بافت طبیعی کبد به یک بافت‌ جوشگاهی‌ تبدیل میگردد. سیروز کبدی موجب میگردد تا کبد دیگر نتواند خودش را ترمیم و بازسازی کند به همین خاطر کبد بتدریج از کار می افتد. پیوند کبد تنها راه درمان سیروز کبدی میباشد. مصرف زیاد مشروبات الکلی، هپاتیت B و C، و بیماریهای خود ایمنی از عوامل ایجاد کننده سیروز کبدی میباشند. در زیر میتوانید تصویر کبد سالم (راست) و سیروز کبدی(چپ) را مشاهده کنید. 
۵) سنگ کیسه صفرا: 
به وجود سنگ در کیسه صفرا اطلاق میگردد. سنگ کیسه صفرا عمدتا ازبلورهای کلسترول تشکیل یافته است اما در این سنگها املاح صفراوی و کلسیم نیز مشاهده میگردد. رژیم غذایی پر چرب و کم فیبر، اضافه وزن و چاقی و قرصهای ضد بارداری از عوامل بروز سنگ کیسه صفرا میباشد. 
۶) یرقان(زردی):
به افزایش غلظت بیلی روبین خون اطلاق میگردد. یرقان موجب زرد شدن پوست، سفیدی چشمها و غشاء مخاطی دهان میشود. این رنگ زرد در موارد شدید تر به قهوه ای میگراید. انسداد مجاری صفراوی، بیماریهای خونی (مانند کم خونی)، نارسایی های کبدی، نقصهای ژنتیکی و هپاتیت ویروسی از عوامل بوجود آورنده یرقان میباشند. مصرف غذاها و مواد شیمایی حاوی مقادیر زیاد بتا کاروتن مانند هویج نیز باعث زردی پوست میشود اما سفیدی چشم در این حالت زرد نمیشود. یرقان فیزیولوژیک در نوزادان تازه متولد شده یک امر طبیعی و بی خطر میباشد. این زردی از روز دوم و پنجم تولد در نوزاد بروز کرده و حداکثر تا دو هفته باقی میماند. علت زردی فیزیولوژیک تغییرات خونی و عدم تکامل کامل کبد نوزاد می باشد. اگر زردی پس از هفته نخست تولد در نوزاد بروز کند ممکن است بعلت شیر مادر باشد که می‌بایست شیر مادر برای چند روز قطع و سپس مجددا آغاز گردد. (البته زردی نوزادان را حتما با پزشک متخصص خود در میان بگذارید) زردی نشانه بیماریست است و نه یک بیماری. 
● علایم خوب کار نکردن کبد به قرار زیر میباشد: 
۱) عدم تحمل غذاهای چرب و ادویه دار. 
۲) افزایش وزن. 
۳) سردرد تکرار شونده. 
۴) سوء هاضمه. 
۵) یبوست مزمن. 
۶) ضایعات پوستی: اگزما، پسوریازیس و جوش دانه ها. 
۷) طعم فلزی در دهان. 
۸) تورم و یا درد شدید شکم. 
۹) اختلالات رود ه ای، سینوسی و آلرژیک. 
۱۰) سیستم ایمنی ضعیف. 
۱۱) پیری زود رس. 
۱۲) خستگی مزمن. 
۱۳) خونریزی و یا کبود شدن سریع پوست. 
۱۴) ادم(خیز) پاها. (تجمع پاها از مایعات) 
۱۵) مدفوع آغشته به خون و یا قیر مانند و یا مدفوع کم رنگ. 
۱۶) ادرار خیلی تیره. 
۱۷) خارش طولانی مدت پوست. 
۱۸) بی‌اشتهایی، تهوع و استفراغ و علائم شبیه آنفلوانزا. 
● راههای محافظت از این ارگان حیاتی: 
۱) از مصرف مشروبات الکلی و مواد مخدر اجتناب ورزید. 
۲) هرگز داروها و مواد مخدر را با الکل نیامیزید. مصرف همزمان استامینوفن و الکل برای کبد بسیار سمی بوده و به آن آسیب جدی وارد میسازد. 
۳) مصرف بی رویه استامینوفن و سایر مسکنهای درد مانند TYLENOL (به غیر از آسپرین) برای کبد مضر میباشد. 
۴) حتما خود را در مقابل ویروس هپاتیت B واکسینه کنید. 
۵) داروها نیز سم محسوب میشوند. بنابراین از مصرف خود سرانه آنها بپرهیزید. داروها را با تجویز پزشک مصرف کرده و میزان دوزمصرفی انها را افزایش ندهید. 
۶) از مصرف بیش از حد ویتامین های محلول در چربی مانند A,D,E,K بپرهیزید. 
۷) از مصرف غذاهای پر چرب بپرهیزید. کبد تمام کلسترول مورد نیاز بدن شما را میسازد. 
۸) وزن خود را کنترل کنید. چاقی شما را مستعد بیماریهای: کبد چرب، هپاتیت و سیروز کبدی میکند.
۹) بهداشت فردی را رعایت کنید. 
۱۰) از مصرف داروهای غیر ضروری اجتناب ورزید. از مصرف همزمان چند دارو با هم خودداری کنید مگر با تجویز پزشک.
۱۱) مصرف ویتامین C و چای سبز برای سلامتی کبد مفید است. 
۱۲) مصرف غذاهای سرخ کرده، آماده(فست فود) و روغنهای جامد را به حداقل برسانید. 
۱۳) از غذاهای پرچرب،خیلی شیرین و یا شور بپرهیزید. 
۱۴) از روبوسی افراد غریبه خودداری کنید. 
۱۵) بطور منظم ورزش کنید.۲ تا ۳ روز در هفته فعالیت بدنی داشته باشید. 
۱۶) مصرف غذاهای پر فیبر را افزایش دهید مانند: سبزیجات، میوه ها، برنج، غلات و دانه های کامل.
۱۷) هرگز به سرنگ و سوزنهای دور انداخته شد دست نزنید. 
۱۸) بخارات حاصل از رنگها، حلالها، تینرها، چسبها، اسپری های رنگ، اسپری های آفت کش و حشره کش همگی سمی هستند. بنابراین هنگام سمپاشی، استفاده از اسپری حشره کش ورنگ کردن حتما از ماسک استفاده کرده و از تهویه مناسب اتاق مطمئن گردید. همچنین برای جلوگیری از تماس یافتن این گونه مواد شیمایی با پوست حتما از دستکش، کلاه و ماسک استفاده کنید. 
۱۹) از آمیزش جنسی محافظت نشده و به اشتراک گذاشتن سرنگ و سوزن اجتناب ورزید. 
۲۰) هپاتیت B و Cدرمان نشده منجر به سیروز کبدی، سرطان کبد و سرانجام پیوند کبد میگردند. بنابراین چنانچه جزو آن دسته از افرادی میباشید که در معرض این بیماریها قرار دارید حتما واکسن هپاتیت B را تزریق کنید و بطور منظم هم تست هپاتیت را انجام دهید. افراد زیر بیشتر در معرض ابتلا به هپاتیت میباشند: 
▪ افرادی که از داروهای داخل وریدی استفاده میکنند. 
▪ معتادانی که از سوزن و سرنگ مشترک استفاده میکنند. 
▪ زنان و مردانی که شریک جنسی متعدد دارند. 
▪ کارکنان آمبولانسها، پرستاران، آتش نشانان، افسران پلیس و غسالها

5 راه درمان افسردگی طبیعی

1- یک برنامه مرتب و روزانه می تواند افسردگی شما را درمان کند

2-اهدافی هر چند کوچک مانند دیدن یک فیلم یا شستن ظروف  و هر روز بر آن بیفزاید .

3- انجام ورزش نه برای قهرمانی یک پیاده روی کوتاه می تواند در رفع افسردگی موثر باشد

4- تغذیه سالم مانند امگا 3 (ماهی تن و آزاد ) و اسید فولیک ( اسفناج و اوکادو ) می تواند کمک کند 

5- خواب کافی در رفع افسردگی موثر است .