آشنایی با بیماریهای روحی و جسمی و نحوه درمان

معرفی کامل و عوامل ایجاد کننده و روشهای جدید درمان

آشنایی با بیماریهای روحی و جسمی و نحوه درمان

معرفی کامل و عوامل ایجاد کننده و روشهای جدید درمان

بالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال

لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

سلامبالا بودن میزان بیلیروبین(direct و total) از حد نرمال آن در دو آزمایش متوالی نشانه چیست؟ بالا بودن آن موجب چه چیزی می شود؟ آیا باید برای پایین آمدن آن کاری انجام دهم یا مهم نیست؟

پاسخ

. برای افزایش اطلاعات شما در مورد این ماده ،مطلب زیر را در مورد روند تولید و تشکیل بیلی روبین و علل بالا رفتن آن برایتان می آورم . افزایش بیلی روبین نشاندهنده وجود اشکال در زنجیره تولید و دفع این ماده است که باید با توجه به نوع و میزان آن علل زمینه ای آن مشخص و بررسی شود . 
بیلی روبین یک رنگدانه تتراپیرولی است که از تخریب هِم (heme) هموگلوبین گلبولهای قرمز مسن خون تو لید می شود . درهرروز به ازای هرکیلو گرم وزن بدن تقریباً 4 میلی گرم از این ماده تولید می شود که قسمت اعظم آن (85- 80 ) درصد از هموگلوبین و بقیه از تخریب سلولهای ارتیروئید که بیش از موعد درمغز استخوان طی روند خونسازی غیر مؤثر (ineffectire erythropoiesis) ساخته شده اند و همچنین از تخریب هموپروتئین های مختلف مانند سیتوکروم p-450 وسیتوکرومc ایجاد می شود . عمل تخریب در سلولهای فاگوسیتی تک هسته ای طحال ، کبد و مغز استخوان صورت می گیرد.

اولین مرحله د تبدیل هم به بیلی روبین ،‌بازشدن اکسیداتیو مولکول هم درپل کربنی توسط عمل آنزیم میکروزمی هم اکسیژناز (heme oxygenase ) می باشد این آنزیم برای خود به اکسیژن و NADPH نیاز دارد . فرآورده نهایی این واکنش بیلی وردین، منواکسید کربن و آهن می باشد . واکنش دوم ، توسط آنزیم سیتوپلاسمی موسوم به بیلی وردین ردوکتاز (biliverdin reductase)کاتالیز می شود. در این واکنش پیوند متیلن مرکزی بیلی وردین احیاء شده و بیلی روبین تولید می شود . بیلی روبین تولید شده درسلولهای رتیکوآندوتلیال تقریباً درآب نا محلول است . تین پروتوپورفیرین (tinprotoporphyrin)که یک متالو- پورفیرین صناعی است، مهارکننده رقابتی قدرتمند هم اکسیژنازمی باشد . سودمندی این ترکیب در کاهش تولید بیلی روبین و پیشگیری از اثر سمی آن در شیر خوران می تواند باشد

پستانداران بیلی وردین محلول در آب و غیر سمی را به بیلی روبین نامحلول در آب تبدیل می کنند .درحالیکه در پرندگان ، خزندگان و دوزیستان اینطور نیست . این موضوع می تواند مؤید آن باشد که بیلی وردین برخلاف بیلی روبین قادر به عبور از جفت نیست

خواص شیمیایی بیلی روبین بیلی روبین از چهار حلقه پیرولی که بوسیله سه پل کربنی به یکدیگر اتصال دارند ، تشکیل شده است. بیلی روبین غیر کونژوگه درPH فیزیولوژیک تقربیاً در آب نا محلول است ، چون گروهای COOH – وNH - آن درپیوندهای هیدروژنی بین مولکولهای قوی شرکت داشته بنابراین قادرنیستند باآب وارد واکنش متقابل شوند. این پیوند ها توسط کونژوگاسیون گروههای-COOH با اسید گلوکورونیک شکسته می شوند واکنش مذکور در سلولهای کبدی روی داده و از این طریق حلالیت مولکول بیلی روبین را در آب شدیداً افزایش و خواص زیستی آنرا تغییر می دهد. بیلی روبین غیر کونژوگه تقریباً از ورای تمام غشاهای زیستی مثل سد خونی - مغزی ، جفت ، اپی تلیوم روده و کیسه صفرا انتشار می یابد و فقط مقادیر بسیار اندکی به درون صفرا دفع می شود. بنابراین کونژوگاسیون کبدی به بیلی روبین اجازه میدهد که از بدن دفع شده و از صدمه به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری شود. وقتی بیلی روبین غیر کونژوگه در معرض نور قرار می گیرد، ‌ایزومرهای نوری قطبی و لومیروبین (lumirubin) که حاصل حلقوی شدن داخل مولکولی ( intramolecular cyclization) هستند، تشکیل می شوند. این ترکبیات بدون کونژوگاسیون توسط کبد دفع می شوند و بنابراین در پائین آوردن غلظت بیلی روبین در هیپربیلی روبینمی نوزادان و جلوگیری از اثرات سوء آن بسیار موثر است

انتقال بیلی روبین در خون بیلی روبین تولید شده در سلولهای رتیکوآندوتلیال ، در آب نا محلول است و بعد از تولید از سلول به خون وارد می شود و بلافاصله با آلبومین پلاسما رکیب می گردد. بیلی روبین متصل به آلبومین (بیلی روبین غیر کونژوگه ) از خون به سینوزوئید کبد انتقال می یابد، جائی که بیلی روبین از آلبومین جدا شده و وارد سلول کبدی می گردد مرحله برداشت بیلی روبین توسط هپاتوسیت بیلی روبین احتمالاً با مکانیسم تسهیل شده و انتشار غیر فعال وارد سلولهای کبدی می شود. درحالیکه داده های کینتیک مطرح می کنند که روند غالب در این فرایند انتشار تسهیل شده بوده و چندین ناقل بیلی روبین نیز شناسایی شده اند اما هنوز هیچ یک از این مولکولها کلون نشده اند. اتصال داخل سلولی بیلی روبین بیلی روبین پس از عبور از غشاء پلاسمائی و ورود به سلول کبدی ، بین محیط لیپیدی غشاهای داخل سلول و محیط آبی سیتوزول توزیع می شود. در محیط آبی سیتوزول ، بیلی روبین با اتصال به چندین مولکول گلوتاتیون- s - ترانسفرازکه قبلاً لیگاندین (پروتئینY) نامیده می شدند ، بصورت محلول باقی می ماند. در ابتدا تصور می شد لیگاندین، یک پروتئین ناقل باشد که انتقال بیلی روبین از غشا سینوزوئید به شبکه آندوپلاسمی را تسهیل می کند. اکنون تصور می شود این ماده انتشار سیتوپلاسمی بیلی روبین را کند می سازد و برگشت بیلی روبین به سرم راکاهش می دهد کونژوگاسیون بیلی روبین بعد از ورود بیلیروبین به سلول باید از سلول برداشته شود چون برای ذخیره آن در سلول ظرفیت محدودی وجود دارد در شبکه آندوپلاسمی توسط یک واکنش آنزیمی بیلی روبین متصل به لیگاندین( گلوتاتیون) به بیلی روبین گلوکورونیله (کونژوگه ) تبدیل می شود. کونژ وگاسیون با مداخله پیوندهای هیدروژنی داخل مولکولی صورت می گیرد و باعث می شود بیلی روبین قابلیت انحلال در آب را پیدا کند . فرآیندی که در طی آن بیلی روبین به محل فعال آنزیم می رسد هنوز مشـــخص نشـــــده است ، آنزیمی که باعث اتصال اسید گلوکورونیک به بیلی روبین می شود یک پروتئین میکروزمی است، بنام UDPگلوکورونوزیل ترانسفراز ((UDP- glucuronosyltransferase که برای عمل خود نیاز به لیپیدهای غشایی دارد در فرآیند کونژوگاسیون چون بیلی روبین دو زنجیره فرعی اسید پروپیونیک دارد با 2 مولکول اسید گلوکورونیک ترکیب می شود و یک مولکول محلول در آب بنام بیلی روبین کونژوگه ایجاد میشود . شواهدی دردست است که قسمتهایی از شبکه آندوپلاسمی که در مجاورت کانالیکولهای صفراوی قراردارند، مسئول این فرآیند هستند. آنزیم هایی که عمل کونژوگاسیون را انجام می دهند در اواخر دوره جنینی از حالت نارس خارج می شوند ، بنابراین کودکان زودرس دارای مشکلاتی در کونژوگاسیون هستند به درجات معینی نیز این اختلال دربین نوزادان باوزن کمتر از حد طبیعی دیده می شود. هرگاه میزان بیلی روبین از 20 میلی گرم در100 میلی لیتر بیشر شود ، امکان ورودش به بافتهای اعصاب مرکزی و آسیب مغزی متعاقب آن ، خیلی زیاد می شود. آسیب مغزی که در نتیجه ورود بیلی روبین آزاد به عقده های قاعده ای(Basal ganglia) بوجود می آید سبب می شود این نواحی رنگ زرد به خود بگیرد که کرن ایکتروس (kernicterus) یا انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین نامیده می شود. در گذشته درمان شامل تعویض خون برای پائین آوردن بیلی روبین آزاد در گردش و تلقیح آلبومین برای افزایش اتصال بیلی روبین در جریان خون و کاهش ورود آن به مغز صورت می گرفت. اما امروزه از نور درمانی (phototheraphy) استفاده می شود. نورتابی شدید به این بیماران با نور آبی یا سفید منجر به تولید ایزومرهای محلول در آب بیلی روبین می شود که بدون کونژوگاسیون قابلیت ترشح درصفرا رادارند . یک راه دیگر کاهش تولید بیلی روبین از هم با کمک مهار کننده های آنزیم هم اکسیژنازاست که توسط متالوپورفیرینها (metalloporphyrins)صورت می گیرد
ترشح بیلی روبین به داخل صفرا

بیلی روبین کونژوگه در نزدیکی مجرای صفراوی سلولی تولید می شود و به سرعت به داخل صفرا ترشح می شود . بیلی روبین مونو و دی گلوکورونید از طریق یک روند انتقال وابسته به ATP،بوسیله یک پروتئین غشای کانالیکولهای صفراوی به نام پروتئین مرتبط به مقاومت به چند دارو-2 Multidrug Resistance-associated Protein2)(MRP2)) از خلال غشای کانالیکولار به کانالیکولهای صفراوی ترشح می شود . MRP2 عضوی از خانواده ژنی MRP است سایر اعضای این خانواده ژنی ، بعضی انواع داروهای کونژوگه ، همچنین بعضی از داروهای ضد سرطان را به صورت تغییر نیافته ، به خارج سلول پمپ میکنند جهش هایی که در ژنهای مشابه MRP2 در موش منجر به هیپربیلی روبینمی کونژوگه درچند ین نژاد و ایجاد زرد ی شده است ، که بعنوان مدلی از سندرم دوبین- جانسون از آنها استفاده می شود . اخیراً ثابت شده است که سندرم دوبین - جانسون در انسان نیز بعلت جهش در ژن MRP2 وجود می آید . بیلی روبین کونژوگه که محلول در آب است . بایستی توسط سلول کبدی با صرف انرژی بداخل کانالیکولهای ریز صفراوی که از مقابل هم قرار گرفتن دو سلول کبدی بوجود می آیند ترشح گردد

صفرابه طورطبیعی حاوی کمتر از 5%بیلی روبین غیر کونژوگه ، 7%بیلی روبین مونوکونژوگه ، 90% بیلی روبین دی کونژوگه می باشد

عبوراز مجاری صفراوی تامحل آمپول واتر

بیلی روبین مستقیم که محلول درآب است بایستی از کانالیکولهای صفراوی عبورکرده توسط کانال هپاتیک و عبورازمجرای سیستیک به کیسه صفرارفته و درزمان مناسب با انقباض کیسه صفرا ازمجرای مشترک گذشته و درمحل آمپول واتر واقع دردومین قسمت اثنی عشر وارد روده باریک گردد

بیلی روبین دی گلوکورونید درصفرابصورت کونژوگه و محلول درآب است وقابل جذب از روده نیست بتاگلیکورونیداز آزاد شده از باکتریهای موجود درکولون، بیلی روبین کونژوگه را هیدرولیزکرده و آن را به اوروبیلینوژن تبدیل می کنند که بخوبی از روده باریک جذب می شود و به وسیله جریان خون ورید باب به کبد می رود و دو باره به صفرا ترشح می شود و بدین ترتیب چرخة روده ای - کبدی را طی می کند . مقداری از اوروبیلینوژن که بوسیلة کبد برداشته نمی شود، به گردش خون عمومی وارد شده و توسط کلیه ها برداشته می شود

مقدار اوروبیلینوژن ادرار به طورطبیعی بیش از mg/dl 4 نمی باشد

دفع کلیوی بیلیروبین کونژوگه

بیلیروبین غیرکونژوگه با هر غلظتی که در پلاسما وجود داشته باشد در ادرار ترشح نمی شود زیرا چنان محکم به آلبومین متصل می شود که از گلومرول فیلتره نمی شود و مکانیسمی برای ترشح کلیوی آن از توبول کلیوی وجود ندارد.در مقابل بیلی روبین کونژوگه قطبی، بسیار ضعیف تر به آلبومین متصل می شود و به راحتی از گلومرول ها فیلتره می شود
اختلالاتی که باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه می شوند

الف ) افزایش تولید بیلیروبین

1 -همو لیز: افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلیروبین و هیپر - بیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود. هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد. بنابراین مقدار کم همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد. مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد .

علل همولیز متعددند، ‌علاوه بر اختلالات همولیتیک خاص روندهای همولیتیک خفیف همراه با تعداد زیادی از بیماریهای سیستمیک دیده می شود

همولیز طولانی مدت ممکن است به رسوب نمکهای بیلی روبین در کیسه صفراوی و تشکیل سنگ های صفراوی منجر گردد که در ساختمان این سنگها به جای کلسترول ، بیلی روبین قسمت اصلی را به خود اختصاص می دهد ،‌این سنگهای رنگدانه ای ممکن است با عث بروز التهاب حاد یا مزمن کیسه صفرا انسداد صفراوی ، یا هر عارضه دیگر سنگ های صفراوی شوند

خونسازی غیر مؤثر

در طی تکامل ردة اریتر وئید ، سلول ممکن است مقادیر اندکی از هموگلوبین را طی خروج هسته ، از دست بدهد. همچنین نسبتی از سلولهای اریتروئید در حال تکامل نیز در مغز استخوان تخریب می شوند. این فرآیند بطور طبیعی، 10 الی 15 درصد از بیلی روبین تولید شده در بدن را بخود اختصاص می دهد. در اختلالات متنوعی، ‌ازجمله تالاسمی ماژور کم خونی مگالوبلاستیک بعلت کمبود اسید فولیک یا ویتامین B12، پورفیری اریتروپویتیک مادرزادی ،مسمومیت با سرب ، و انواع مختلف کم خونی دیس اریتروپویتیک مادرزاد ی و اکتسابی ، مقدار تولید بیلی روبین درروند خونسازی غیر مؤثر افزایش یافته ، 70% از کل بیلی روبین تولید شده به خود اختصاص می دهد . این حالت ممکن است درجات خفیف هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه را ایجاد کند

علل متفرقه

تخریب هموگلوبین درتجمعات خارج عروقی اریتروسیتها ، مانند آنچه درانفارکتوس های وسیع بافتی یا هماتومهای بزرگ دیده می شود ،ممکن است بطور موقت باعث هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه شود

ب)کاهش برداشت کبدی بیلی روبین

مکانیسم های ورود بیلی روبین به سلولهای کبدی کاملاً شناخته نشده است اما احتمالاً انتقال تسهیل شده و انتشار را شامل می شود . تصور می شود کاهش برداشت کبدی بیلی روبین در ایجاد هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه در سندرم گیلبرت نقش داشته باشد اگر چه اساس مولکولی این یافته ها مشخص نشده است .

گزارش شده که چندین دارو ، از جمله فلاویس پیدیک اسید (Flavispidic acid) نووبیوسین (navobiocin) و انواع مواد حاجب کله سیستوگرا فی ، برداشت کبدی بیلی روبین را مهار می کنند هیپر بیلی روبینمی غیر کونژوگه ناشی از مصرف این داروها با قطع مصرف دارد بهبود می یابد

اختلال درکونژوگاسیون

الف) یرقان فیزیولوژیک نوزادان

بیلی روبین تولید شده بوسیله جنین بوسیله جفت برداشت، ‌و بوسیله کبد مادر دفع می شود در نتیجه غلظت بیلی روبین در نوزاد طبیعی در هنگام تولد ، پائین است. بلافاصله پس از تولد ، کبد نوزاد باید مسئولیت برداشت و دفع بیلی روبین را به عهده بگیرد . با این حال بسیاری از جنبه های فیزیولوژیک کبدی درزمان تولد کاملاً تکامل نیافته UTG1A1 پائین بوده ، بیلی روبین غیر کونژوگه از طریق مسیر فرعی به روده وارد می شود. بعلت اینکه فلور طبیعی روده که بیلی روبین را به اوروبیلینوژن تبدیل می کند نیز تکامل نیافته است چرخه کبدی - روده ای بیلی روبین غیرکونژوگه رخ می دهد. در نتیجه اکثر نوزادان بین روزهای دوم تا پنجم پس از تولد ، دچار هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف می شوند. حداکثر مقداربیلی روبین بطور تیپیک کمتر از dl/ mg 5تا 10 می باشد وبا تکامل مکانیسم های دفع بیلی روبین طی 2 هفته به حد غلظت طبیعی برای بالغین کاهش می یابد

در نوزادان نارس که عدم تکامل کارکردهای کبدی شدیدتر است یا در موارد همولیز ، مانند اریترو بلاستوز جنینی (erythroblastosis)سطح هیپربیلی روبینمی غیر کونژوکه ، بالاتر خواهد بود. در صورتی که غلظت بیلی روبین غیر کونژوگه به سرعت افزایش یابد ،یا مقدار آن از mg/dl 20 بیشترشود نوزاد در معرض خطر انسفالوپاتی ناشی از بیلی روبین، کرنیکتروس (kernicteros ) قرارگیرد. در این حالت بیلی روبین از سد خونی- مغزی تکامل نیافته عبور کرده ، در عقده های قاعده ای Basal ganglin و سایر مناطق مغز رسوب می کند نتایج کرنیکیتروس ازنقایص عصبی قابل توجه تا مرگ می تواند متفاوت باشد

روشهای درمانی اصلی این وضعیت عبارتند از : نور درمانی که بیلی روبین را به ایزومرهای نوری محلول در آب تبدیل می کند که به راحتی بدون کونژوگاسیون در صفرا دفع می شوند و تعویض خون.

در هنگام تولد ، مکانیسم های کانالیکولارمسئول ترشح بیلی روبین نیز نارس هستند و گاهی تکامل این مکانیسم ها ممکن است بیش از تکاملUGT1A1 به تاخیر بیفتد. این امر ممکن است بخصوص در نوزادان مبتلا به همولیز ، به هیپربیلی روبینمی کونژ وگه گذرا منجرشود

ب) نقایص اکتسابی کونژوگاسیون

کاهش ظرفیت کونژوگاسیون بیلی روبین در حد خفیف در هپاتیت پیشرفته یا سیروز ممکن است دیده شود با این حال در این موارد کونژوگاسیون نسبت به سایر جنبه های دفع بیلی روبین از قبیل ترشح به کانالیکولها بهتر حفظ می شود . داروهای متنوعی ، از جمله پرگناندیول ، نووبیوسین ، کلرامفنیکل و جنتاماسین با مهار فعالیت UGT1A1ممکن است باعث هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شوند. در نهایت بعضی اسیدهای چرب و استروئید پروژسترونی پرگناندیول، درشیر مادرانی که نوزاد آنها دچار هیپربیلی روبینمی نوزادی شدید شده اند) یرقان ناشی از شیر مادر) یافت شده اند ،‌که کونژوگاسیون بیلی روبین را مهار می کند ( این مواد در سرم این مادران وجود ندارند ) به نظر می رسد بیماری زائی ناشی از شیر مادر با هیپربیلی روبینمی نوازدی خانوادگی گذرا سندرم لوسی - درسیکول(Lucay-driscall syndrome) متفاوت باشد. در این سندرم ، مهار کننده UGT1A1در سرم یافت می شود .

نقایص ارثی درکونژوگاسیون بیلی روبین

سه نوع اختلال خانوادگی با مقادیر متفاوت هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه مدت زیادی است که شناخته شده اند . درحالیکه برای چندین دهه این اختلالات بعنوان درجات مختلف نقص در کونژ گاسیون بیلی روبین شناسایی شده بودند . پیشرفتهای جدید دربیولوژی مولکولی مجموعه ژن UGT1 ارتباط اختلالات بایکدیگر را روشن ساخته است

الف) سندرم کریگلر- نجارتیپ ( CN-I) ( Crigler -Najjar syndrome)

این اختلال با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه شدید در حدود mg/dI 45-20 مشخص می شود که در دوره نوزادی ظاهر شده و برای تمام طول حیات باقی می ماند . سایر آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبدی مانند آمینوترانسفرازهای سرم و آلکالن فسفاتاز، طبیعی هستند و شواهدی از همو لیز وجود ندارد. بافت شناسی کبد طبیعی است به استثنای اینکه گاهی توده ای صفرا در کانالیکولهای صفراوی دیده می شود. مقدار بیلی روبین گلوکورونیده به شدت کاهش یافته یا اصلاً در صفرای بی رنگ بیمار وجود ندارد و فعالیت آنزیم UGT1A1در بافت کبدی اصلاً دیده نمی شود فعالیت UGT1A1و غلظت سرمی بیلی روبین به تجویز فنوباربیتال و سایر عوامل محرک فعالیت آنزیم پاسخ نمی دهد . بعلت فقدان کونژوگاسیون ،بیلی روبین غیر کونژوگه در پلاسما تجمع یابد و بسیار از طریق مسیرهای فرعی (شامل ورود مستقیم به صفراورودة کوچک ) دفع می شود . به همین دلیل مقدار اوروبیلیینوژن مدفوع ،اندک است و بیلی روبین در ادرار یافت نمی شود .

قبل از دردسترس قرار دادن نور درمانی ، اکثر بیماران مبتلا به CN-I بعلت ابتلاء به انسفالوپاتی بیلی روبین (کرنیکتروس) در دورة نوزادی یا اوایل کودکی فوت می کردند . تعداد کمی از مبتلایان به این بیماری تا اوایل بلوغ بدون آسیب شدید زنده می مانند. اگر چه آزمون های ظریف تر معمولاً آسیب مغزی خفیف اما پیشرونده را نشان می دهد . تمام موارد ، در صورتی که پیوند کبد انجام نشود. در نهایت بعلت ایجاد انسفالوپاتی بیلی روبین دیررس که غالباً متعاقب یک بیماری تب دار غیر اختصاصی روی می هد ، به مرگ منتهی می شوند . داده های اخیر نشان میدهد که با استفاده از موارد درمانی زیر امید به بقای بیمارانی که از لحاظ عصبی سالم هستند ، افزایش می یابد: 1 - انجام نور درمانی به مدت 12 ساعت در روز تولد تا دورة کودکی احتمال اًهمراه با تعویض خون درابتدای دورة نوزاد 2 - استفاده از تین پروتوپورفیرین برای کاهش حملات گذرای هیپر بیلی روبینمی فزآینده و 3 - پیوند کبد بطور زودرس ، قبل از شروع آسیب مغزی ، در یک بیمار، پیوند سلولهای کبدی آلوژنیک باعث کاهش قابل توجه در سطح سرمی بیلی روبین شده است

ب )سندرم کریگلر- نجارتیپ (CN-II)II

این سندرم با هیپربیلی روبین غیر کونژوگه شدید با طبیعی بودن نتایج آزمونهای بیوشیمیایی معمول کبد و با فت شناسی کبد و فقدان همولیز مشخص می شود. این سندرم از چندین جنبه با CN-I متفاوت می باشد . این تفاوتها عبارتند از : 1 - گر چه به میزان قابل توجهی هم پوشانی وجود دارد ، اما غلظت بیلی روبین سرم درCN-II بطور متوسط پائین تراست 2 - بهمین علت CN-II تنها بصورت ناشایع با بروز کرنیکتروس همراه است 3 – صفرا کاملاً پر رنگ بوده و در آن بیلی روبین گلوکورونیدها وجود دارند و بطورمشخص مقدار مونوگلوکورونید افزایش یافته اند 4 - مقدارUGT1A1 در کبد معمولاً کاهش یافته و بطور تپیک کمتر یا مساوی 10% از مقدار طبیعی است اما اگر از روشهای قدیمی تر که حساسیت کمتری دارند استفاده شود ممکن است غیر قابل تشخیص باشد 5 - اگر چه بصورت تیپیک هیپربیلی روبینمی در دوره شیر خوارگی تشخیص داده می شود ، اما گاهی در بعضی موارد تا سنین بالاتر تشخیص داده نمی شود . مانند موارد CN-I در اکثر موارد CN-II ،‌اختلافاتی در کونژوگاسیون سایر ترکیبات ،‌از قبیل سالیسیل آمید و منتول و جود دارد ،‌ اما در بعضی موارد فقط در کونژوگاسیون بیلی روبین نقص وجود دارد.
لطفا برای خرید با تخفیف  دیجی کالاکلیک کنید

ج) سندرم گیلبرت Gilbert syndrom

این سندرم با هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه خفیف مقادیر طبیعی آزمونهای بیوشیمیایی استاندارد کبدی ،‌ و نمای بافت شناسی طبیعی بافت کبدی ،‌بجز افزایش متوسط رنگدانه لیپوفوشین در بعضی بیماران مشخص می شود . غلظت سرمی بیلی روبین غالباً کمتر از 3 است اگر چه مقادیر کمتر و بیشتر هم بطور شایع دیده می شوند .طیف غلظت سرمی بیلی روبین در این سندرم به غلظت های بیلی روبین mg/dI 8-5 ختم می شود که مربوط به CN-II می باشد.






نظرات 153 + ارسال نظر
مهدی چهارشنبه 3 شهریور‌ماه سال 1395 ساعت 01:21 ب.ظ

باسلام

بنده مبتلا به سندروم دوبین جانسون هستم
خواستم بدونم بجز مصرف فنوباری بیتال راه دیگه ای برای کاهش بیلیروبین هست..ایا مصرف فنو ... میتونه باعث خارش بدن بشه؟برای من که 36ساله هستم دوز مصرفی باید چقدر باشه؟ وایا درمانی برای این مشکل پیدا شده یانه؟ ممنون

سندرم دوبین-جانسون: نوعی افزایش بیلی روبین خون مزمن نادر در بیماری های کبد است که با یرقان غیر همولیتیک، پیگمانتاسیون غیر طبیعی کبد و عملکرد غیر طبیعی کیسه صفرا مشخص می شود و علت بروز آن، ناتوانی کبد برای دفع آنیون های آلی متعدد است.
ین اختلال با زردی (بیلی‌روبین کونژوگه) بدون علامت اغلب در دهه دوم زندگی ظاهر میشود.
آنزیمهای کبدی نرمال میباشند. بیماری سیر خوش خیمی دارد.

بیلی روبین کونژوگه در نزدیکی مجرای صفراوی سلولی تولید می شود و به سرعت به داخل صفرا ترشح می شوداخیراً ثابت شده است که سندرم دوبین - جانسون در انسان نیز بعلت جهش در ژن MRP2 وجود می آید . بیلی روبین کونژوگه که محلول در آب است . بایستی توسط سلول کبدی با صرف انرژی بداخل کانالیکولهای ریز صفراوی که از مقابل هم قرار گرفتن دو سلول کبدی بوجود می آیند ترشح گردد
درمان خاصی عموما نیاز نیست. اگر چه در برخی از موارد فنوباربیتال به منظور کاهش میزان بیلی روبین مورد استفاده قرار می گیرد . عوارض احتمالی که ممکن است نیاز به درمان داشته باشد شامل، کاهش عملکرد کبدی می باشد
این سندرم خوب است .و اصولا نیاز به درمان ضروری نیست. بسیاری از بیماران بدون علامتند و یک زندگی عادی را همانند بقیه تجربه می کنند
عوارض جانبی ناشی از مصرف فنوباربیتال
شایعترین عوارض جانبی ناشی از مصرف فنوباربیتال خواب آلودگی و خستگی می باشد .
سا یر عوارض جانبی شامل
افسردگی، افزایش فعالیت در کودکان (هایپراکتیویته) ،اشکال در توجه(کودکان، بزرگسالان) ، گیجی ، مشکلات حافظه ، کاهش میل جنسی در مردان ، لکنت زبان ، ناراحتی معده ، کم خونی ، کمبود اسید فولیک ، راش (جوش) ، تب ، کاهش سطح کلسیم ، ضعف مغز استخوان.
اگر در طول مدت مصرف دارو هر یک از این مشکلات در شما ایجاد شد ، با پزشک مشورت نمائید

مصطفی دوشنبه 1 شهریور‌ماه سال 1395 ساعت 01:19 ب.ظ

سلام .بعد از ازمایش چکاپ متوجه شدم که بیلی روبین و انزیم های کبدیم به شرح زیر هستش
Total bilirubin : 3.1(h),direct bilirubin :0.5
S.g.o.t :27* , s.g.p.t:52

با مراجعه به پزشک برام سونو کبد،صفرا،پانکراس نوشت و در جواب سونوگرافی همه چیز نرمال بود
مدت هاست که یک زردی خفیف درون چشم هام هست شاید حدود 18,19 سال
سنم ٢٢ساله
ایا خطری تهدید میکنه؟ نظر شما برای پیگیری وضعیت سلامتیم چی هستش؟
با تشکر

سلام
با توجه به نتایج سونوگرافی ، زردی طبیعی بوده و خطری ندارد
ولی خوب بهتر است تحت نظر دکتر باشید .

امید شنبه 23 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 08:41 ب.ظ

سلام . پسر من 15 روزشه . روزبعد ازتولد زردی تا 15 رفت که با نور درمانی کم شد و الان به توتال به 8.5 و دایرکت به 0.5 و ایندایرکت به 7.9 رسیده اما در آزمایش ast رو 49 و high زده. لطفااااا راهنمایی کنید . آیا این مقادیر ترماله یا نه؟

سلام
زردی وضعیتی موقتی است که معمولاً بدون هیچ مداخله ای به سرعت از بین رفته و اثرات دراز مدت ندارد. (مگر در موارد شدید)
اگر هر گونه تردیدی دارید، با پزشک خود مشورت کنید تا مطمئن باشید که برای برگرداندن رنگ صورتی کودکتان درست عمل می کنید.
اگر سطح بیلی روبین کودک شما آنقدر بالا نیست که نیازی به فتوتراپی داشته باشد می توانید با قرار دادن وی در معرض نور خورشید در صبح زود و یا عصر دیروقت به پائین آوردن آن کمک کنید. اگر کودک شما دچار نوع نادر زردی ناشی از ناسازگاری خونی باشد و بیلی روبین تا سطح خطرناک بالا رود ممکن است نیاز به تعویض خون داشته باشد. ولی خیالتان راحت باشد که آزمایش خونی RH که در زمان بارداری برای آزمایش ناسازگاری Rhesus انجام داده اید شما را از احتمال وقوع ناسازگاری با نوزادتان آگاه می سازد، آنگاه به منظور پیشگیری از این مشکل آمپول آنتی روگام دریافت خواهید نمود.

نیما شنبه 23 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 08:51 ق.ظ

باسلام من بیلوبین تو تالم 1.3

بیلوروبین کلم 0.5 آیا خطرناک
کبد چرب ببم هماون یکش هم 39 وضعیتم خرابه

سلام سن و مشخصات بیشتری می دادید

صالحزاده سه‌شنبه 19 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 08:56 ق.ظ

سلام آقای دکتر ،

پسر 4 ساله من زردی گرفت مدفوع سفید و ادرار قهوه ای شد . به دکتر کودکان بردم برق مطب رفته بود زردی چشمانش را تشخیص نداد و گفت چیزی نیست و دارو نداد . پسرم یکی دو هفته پوستش بخصوص در قسمت پشت خارش داشت . بعد خوب شد . اخیرا شنیدم که این ممکن است در حدود 30 سالگی برای کبدش مشکل ساز باشد . واقعیت دارد ؟ بیلروبین خونش 1/7 است . چکار کنم ؟

سلام
معالجه باید همیشه کامل باشه
آزمایش خون بگیرید و به متخصص برای اطمینان مراجعه کنید

sina پنج‌شنبه 14 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 07:37 ب.ظ

سلام ازمایش زردی پسر تازه متولد من bilirubin total=13
Bilirubin direct=/32
Bilirubin lndirect=12/7
وزن پسرم 3/5کیلو لطفا راهنمایی کنید

سلام خیلی سریع درمان کنید تا زردی کامل درمان بشه

سلام یکشنبه 3 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 06:03 ب.ظ

آقای دکتر یه دارو به من معرفی کنین که زردی چشمام برطرف شه

دلایل مختلفی برای زردی چشم وجود دارد و راه های درمان:
بهتر است برای تشخیص به پزشک مراجعه کنید
سندرم ژیلبرت و زردی چشم ها
در سندرم ژیلبرت، بدون اختلال در کار کبد، میزان بیلی روبین خون بالا می رود. این افراد بدون هیچ مشکلی، فقط کمی زردی در چشم ها دارند.
هموگلوبین موجود در گلبول های قرمز بدن ما در نهایت تبدیل به رنگدانه زردرنگی به نام بیلی روبین می شود که کبد مسئول دفع این ماده به خارج از بدن از طریق صفرا است.
جهت پی بردن به علت اصلی لازم است که معاینه کامل چشم و نیز آزمایش خون از نظر میزان بیلی روبین انجام شود.
سرطان کبد و زردی چشم ها
رشد خارج از کنترل سلول های بدخیم در کبد را سرطان کبد می گویند. سرطان کبد ممکن است از سلول های غیرطبیعی کبدی یا مجاری صفراوی منشأ گرفته باشد یا از گسترش (متاستاز) سرطان اندام دیگری به کبد ناشی گردد.
شایع ترین اندام هایی که سرطان آنها به کبد گسترش می یابد، عبارتند از: رکتوم، روده بزرگ، ریه، پستان، لوزالمعده، مری و پوست (ملانوم بدخیم).
یکی از علایم سرطان کبد که گاهی اوقات دیده می شود، زردی چشم ها و پوست است.
سرطان کبد در جمعیت هایی که میزان بروز هپاتیت ویروسی و سایر بیماری های مزمن کبدی در آنها بالاست، شایع تر است.
سیگار و زردی چشم ها
مصرف سیگار، سبب کاهش خون رسانی به چشم و اختلال بینایی می‌شود.
قرمز شدن لبه پلک ها، پف آلود شدن پلک، چروک شدید پوست دور چشم و زردی چشم ها از دیگر عوارض شایع مصرف سیگار هستند.
افرادی که سیگار می کشند، تمام تصاویر را تیره و تاریک تر می بینند که البته این نارسایی در دید به دنبال قطع مصرف سیگار و پس از سه هفته کاهش می یابد.
بر این اساس افرادی که سیگار می کشند، در صورت کاهش تدریجی دید و بروز اختلال در “دید رنگ” باید به چشم پزشک مراجعه کنند.
قطع فوری سیگار، مصرف ویتامین های آنتی اکسیدان همچون ویتامین E و C در پیشگیری از ابتلا به این عوارض در بینایی نقش موثری دارند.
زردی یا یرقان، عارضه ای است که در آن پوست و سفیدی چشم به علت بیلی روبین زیاد خون، زرد می شوند
آفتاب و زردی چشم ها
گاهی زردی چشم ها ناشی از تابش زیاد نور آفتاب است و در واقع سفیدی چشم ها حالت مات و کدر پیدا می کند که این مسئله ارتباطی با بالا رفتن بیلی روبین خون ندارد.
با انجام آزمایش خون، میزان بیلی روبین اندازه گیری می شود. در صورتی که بیلی روبین اندازه گیری شده، طبیعی گزارش شود، دیگر نمی توان بالا بودن بیلی روبین را مطرح کرد.
گاهی فرد به صورت متناوب دچار زردی می شود که در این صورت آزمایش باید در زمانی انجام شود که فرد زردی دارد.
یرقان و زردی چشم ها
زردی یا یرقان، عارضه ای است که در آن پوست و سفیدی چشم به علت بیلی روبین زیاد خون، زرد می شوند.
افزایش بیلی روبین خون دو علت اصلی دارد که عبارتند از :
– تخریب غیرطبیعی گلبول های قرمز خون که به کم خونی ناشی از همولیز (تخریب سلول های خونی) معروف است.
– بیماری های کبد مثل التهاب کبد (هپاتیت) و سیروز، انسداد کیسه صفرا یا مجاری صفراوی داخل کبدی منتهی به کیسه صفرا.
اگر زردی شدید باشد، مدفوع ممکن است کم رنگ و ادرار تیره شود (به علت دفع صفرا از کلیه ها) و گاهی خارش عمومی بروز کند.
زردی همیشه باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.
هپاتیت‌ ویروسی و زردی چشم ها
‌هپاتیت ویروسی عبارت‌ است‌ از التهاب‌ کبد در اثر یک‌ ویروس. هپاتیت‌ ویروسی‌ انواع‌ مختلفی‌ دارد. شایع‌ترین‌ انواع‌ آن‌ هپاتیت A و B هستند.
علایم‌ هپاتیت بعد از چند روز عبارتند از:
– زردی‌ چشم ها و پوست در اثر تجمع‌ بیلی روبین در خون
– تیره‌ شدن‌ رنگ‌ ادرار در اثر وارد شدن‌ بیلی‌روبین‌ اضافی‌ به‌ ادرار
– مدفوع روشن‌ به‌ رنگ‌ خاک رس یا سفید
حساسیت چشم و زردی چشم ها
افرادی که دارای چشم حساس اند، به مرور زمان در اثر التهاب مزمن با رفع قرمزی چشم به زردی چشم مبتلا می شوند. این عارضه با گذشت زمان و تجویز اشک مصنوعی و ضدعفونی کننده ها توسط پزشک متخصص چشم رفع می شود.
زردی چشم در بعضی از افراد به صورت خال بروز می کند که از طریق عمل جراحی برطرف می شود.

امیر حسین جمعه 1 مرداد‌ماه سال 1395 ساعت 02:01 ب.ظ

سلام نوزاد 45 روزه دارم که آزمایش خونش MCH 34.1 , Platelets 790 است. همچنین 6.9 bilirubin total و 0.6 bilirubin diect و 1375 alkaline-p است لطفا بنده را راهنمایی فرمایید

به متخصص مراجعه کنید

النازنظری چهارشنبه 30 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 01:51 ب.ظ

باسلام خانمی هستم ۳۳ساله بیلی تی خونم 2.2وبیلی دی خونم 1.54هست وپوست مخصوصادست وپاهم که موهاش روزدم خارش داشته تیره شده ومیترسم که مشکل کبدی داشته باشم لطفامنو راهنمایی کنیدچون ازنگرانی استرس گرفتم والبته تیرگی پوستم ازچندسال پیش شروع شده وداره بیشترمیشه ممنونم

زردی پوست وقتی رخ می ‌دهد که کبد بیمار، به مقدار کافی، بیلی ‌روبین دفع نکند.

خارش که از اصلی ‌ترین نشانه ‌های بیماری ‌های کبدی روی پوست است به دلیل رسوب محصولات صفراوی در پوست بروز می کند.
در بیماری های کبدی معمولا انسدادی در مجاری صفراوی وجود دارد و به خاطر این انسداد، مواد و ترشحات صفراوی نمی ‌توانند دفع شوند. این مواد درون کیسه صفرا و مجاری صفراوی تجمع پیدا کرده و باعث ترشح آن ها به داخل خون می ‌شوند و علایم خودشان را به صورت زردی و یرقان روی پوست نشان می دهند.
خارش در بیماری‌ های مزمن کبدی یک علامت اصلی است که خودش را روی پوست فرد نشان می ‌دهد. از طرف دیگر، بیماری مزمن کبدی که سیروز کبدی نامیده می‌شود علامتش را روی پوست به صورت زردی و یرقان نشان می‌ دهد.

سیروز کبدی گاهی خود را به صورت لکه ‌های قهوه‌ای رنگی نشان می ‌دهد، ولی باورهای غلطی در این باره وجود دارد که باید اصلاح شود.

گاهی بعضی‌ افراد لکه‌ های بارداری را که قهوه‌ای رنگ هستند و در دوران بارداری روی پوست ظاهر می شوند، به بیماری کبدی نسبت می ‌دهند که اصلا ربطی به کبد ندارد.

همین‌ طور، لک ‌های قهوه‌ای رنگ کک و مک هم ارتباطی با بیماری‌ های کبدی ندارد و نشانه بیماری کبدی به حساب نمی ‌آید.
نکته اصلی دیگر این است که بیماری‌ های کبدی باعث تغییرات چندانی در موهای افراد بیمار نمی ‌شوند
به متخصص مراجعه کنید

علیرضا جمعه 25 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 12:22 ب.ظ

سلام مدتی دستم میخارید بعد پوست انداخت رفتم ازمایش جواب توتال بیلی روبین2.56ودرکت بیلی روبین 0.39واندراکت 2.2میباشدsGPTمن43وSGOTمن31است لطفا مرااز نگرانی دراورید درضمن دکتر برام سونوگرافی کبد نوشت راهنماییم کنید مرسی

طبق نظر پزشک عمل کنید

محمد چهارشنبه 23 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 08:21 ب.ظ

سلام با عرض سلام و خسته نباشید ببخشید من تو ازمایشم 2.2 هست باید چکار کنم و چه مشکلی برا بدنم به وجود میاد و راه درمانش چه چیزی هست و به چه دکتری مراجع کنم باتشکر.

اول پزشک عمومی بعد خودشون متخصص لازم رو معرفی می کنند

مهدی دوشنبه 7 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 10:04 ق.ظ

سلام و وقت بخیر
من بیلی روبین توتالم 1.7 و بیلیروبین دایرکتم0.5 است. پزشک گفتند روزه نگیرم(صرفا برای ژیلبرتم)
لطفا واضح بفرمایید روزه گرفتن خطری دارد یا خیر؟

سطح بیلی روبین در ده روز اول ماه رمضان ممکن است افزایش یابد و یا بدون تغییر بماند. در نخوردن غذای بیلی روبین غیر مستقیم ۱۵ ساعت بعد از نخوردن غذا افزایش می یابد. خوردن غذای معمولی یا فقط ماد کربوهیدرات ولی نه پروتئین و چربی به تنهایی ، سبب برگشت بیلی روبین به مقادیر طبیعی می شود. افزایش بیلی روبین در روزه داری اسلامی در روز ۱۰ به حداکثر می رسد، هنگامی که سطح گلوکز سرم نیز حداقل است و در دهه آخر ماه مبارک رمضان که گلوکز سرم افزایش می یابد، غلظت بیلی روبین سرم کاهش می یابد و به مقادیر طبیعی قبل از روزه داری می رسد. تغییرات قابل توجّهی در سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی، پروتئین و آلبومین در طول روزه داری ماه رمضان گزارش نشده است.
روزه داری در افراد طبیعی برای کبد بی زیان است. آنها که از نظر بالینی دجار هپاتیت و یا سیروز کبدی هستند باید از روزه داری خودداری کنند.

سیدمجتبی محمدی یکشنبه 6 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 01:10 ب.ظ

باسلام وخسته نباشید وقبولی طاعات وعبادات.

,direct 0.26 total 1.21

ایا نرمال هست یابالا ممنون میشم راهنمایی کنید.

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/

کیوان یکشنبه 6 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 10:34 ق.ظ

سلام من 20 ساله م هست 6.6:Billirubin Total و Billirubin Dirct:1.1
و آنزیم های کبدم 54 و بعد از حدود 1 ماه که آزمایش دادم Total شد 4.28وDirct شد 0.32 و آنزیم های کبد شد 40 که تو این یک ماه من پرهیز کردم از قند و چربی و خیلی چیزا که اینجورشد ولی هنوز درحدی که نرمال بشه نیست و میترسم کار دستم بده این یرقان،لطفا راهنمایی کنید که پیش چه دکتری بروم و دارو و قرص دکتر لازم است یا با پرهیز و خوردن غذاهای سرد هم کاهش و خوب می شوم،لطفا جواب بدهین ممنون.

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/
پزشک متخصص مراجعه کنید

کیوان پنج‌شنبه 3 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 10:17 ق.ظ http://telegram.me/keyvan_safari6398

سلام من Billirubin Total 4.28 هست وBillirubin Dirct 3.96 و هردو در آزمایش علامت افزایش زده ،خیلی نگرانم،چون من ازمایش خون کامل دادم و اصلا از اینا سر درنمیارم و اطلاعاتی ندارم ،خواستم یکم راهنمایی کنید و اینا خطرناک هست و مربوط به چی هستن ممنون میشوم جواب بدین.

قابل درمان است با پزشک مشورت کنید

وحید چهارشنبه 2 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 02:37 ب.ظ

با سلام

من کمخونی اینترمدیا (تالاسمی) دارم اما بدون نیاز به تزریق و در سن 17 سالگی هم طحالم رو برداشتم، میشه گفت از 8 سالگی به بعد همیشه پوست و چشم هام زرد هستن که در شرایط مختلف این زردی کم و زیاد میشه اما همیشه بیلیروبین خونم بالا بوده و طبق آخرین آزمایش بصورت زیر

Bilirubin Total 9.41
Birilubin Direct 0.62
Bilirubin Indirect 8.79

میشه بفرمایید چطوری میتونم میزان بیلیروبین رو کم کنم یا چطوری پیشگیری کنم از ازدیادش؟
آیا داروی خاصی واسه کاهش اون وجود داره؟
عوارض چطور؟

یه دنیا ممنون میشم منو راهنمایی کنید

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/
سایر مقالات مطالعه کنید

سمیه سه‌شنبه 1 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 02:12 ب.ظ

باسلام من باردارم ودر هفته 27 به سر میبرم در ماه دوم بودم که با تهوع شدید ودرد سر دل متوجه سنگ صفرا شدم با رعایت غذا بهتر شدم تا در سه ماهه دوم هیچ مشکلی نداشتم اما حالا که وارد سه ماه سوم شدم دچار تهوع میشم که با استفراغ بهتر میشم وبیلی روبینم بالا رفته متاسفانه سنگ در مجاری صفرا هست وبزرگ من نگرانم خدایی نکرده من وجنینم و دچار مشکل نکنه به نظر شما چی کار میشه کرد که این 3ماه به خیر بگذره.با تشکر

فزایش بیلی روبین انسداد مجاری صفرا داخل یا خارج کبدی است. مجاری داخل کبدی ممکن است به علت مصرف برخی داروها یا بعضی بیماریهای نادر انگلی در مجاری صفراوی داخل کبدی ایجاد انسداد کنند؛ سنگ یا تومور، مشکلات در پانکراسی یا لوزالمعده هم باعث انسداد صفرا می شوند. وقتی مجرای صفراوی بسته باشد صفرا نمی تواند از روده دفع شود و به داخل بدن بازمی گردد که باعث بیماری زردی یا یرقان می شود. بیماری زردی با علائم ظاهری، زردی پوست و چشمها همراه است. انسداد صفرا، مانع دفع شدن املاح صفراوی می شود
در تشخیص بیماریهای مربوط به بیلی روبین، معاینه بالینی و شرح حال بیمار نیز اهمیت دارد. با انجام سونوگرافی می توان تشخیص داد که آیا سنگی درصفرا وجود دارد یا نه، مجرای صفراوی گشاد است یا کیسه صفرا بزرگ شدهاند یا تومورها باعث بروز بیماری شده است. انجام سونوگرافی در تشخیص دقیق ضایعات بدخیم نقش مهم و اساسی دارد و بعد از تشخیص بالا بودن بیلی روبین، انجام سونوگرافی درمرحله دوم ضرورى است.
سریعا درمان کنید

سمیه میرزایی سه‌شنبه 1 تیر‌ماه سال 1395 ساعت 02:22 ق.ظ

سلام پدر من شصت وپنج سالشه وبیلی روبین او هم توتال وهم دایرکت بالا است ونتیجه اندوسکوپی کبد ی او بالا است میشه لطفا راهنمایی کنید

فزایش بیلی روبین انسداد مجاری صفرا داخل یا خارج کبدی است. مجاری داخل کبدی ممکن است به علت مصرف برخی داروها یا بعضی بیماریهای نادر انگلی در مجاری صفراوی داخل کبدی ایجاد انسداد کنند؛ سنگ یا تومور، مشکلات در پانکراسی یا لوزالمعده هم باعث انسداد صفرا می شوند. وقتی مجرای صفراوی بسته باشد صفرا نمی تواند از روده دفع شود و به داخل بدن بازمی گردد که باعث بیماری زردی یا یرقان می شود. بیماری زردی با علائم ظاهری، زردی پوست و چشمها همراه است. انسداد صفرا، مانع دفع شدن املاح صفراوی می شود
در تشخیص بیماریهای مربوط به بیلی روبین، معاینه بالینی و شرح حال بیمار نیز اهمیت دارد. با انجام سونوگرافی می توان تشخیص داد که آیا سنگی درصفرا وجود دارد یا نه، مجرای صفراوی گشاد است یا کیسه صفرا بزرگ شدهاند یا تومورها باعث بروز بیماری شده است. انجام سونوگرافی در تشخیص دقیق ضایعات بدخیم نقش مهم و اساسی دارد و بعد از تشخیص بالا بودن بیلی روبین، انجام سونوگرافی درمرحله دوم ضرورى است.
سریعا درمان کنید

پیمان دوشنبه 31 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 11:20 ب.ظ

اقای دکتر با تشکر از حسن دقت شما
در اخرین ازمایش کلی من بیلیروبین توتال 7*1 و بیلیروبین دایرکت 0.5 نتیجه ازمایش بود
در ازمایش macroscopic بیلیروبین رو نگاتیو نشون میده.
در کل ازمایش هم هیچ مشکل خاصی نبود.
باز هم نیاز به بررسی هست در مورد بیلیروبین؟ رنگ پریدگی و زردی هم ندارم.
متشکر از شما

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/

سجاد پنج‌شنبه 27 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 03:14 ب.ظ

بیلی روبین کل من 3.59 و بیلی روبین مستقیم ام 0.65 است. رنگ ادرار هم زرد تیره است. آیا مشکل کبد دارم؟

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/

Mch دوشنبه 24 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 05:46 ب.ظ

درود و وقت بخیر

من بعد از ازمایش نتایج به این صورت بود :

Direct Bilirubin .................. 0.6
Total Bilirubin .................. 4.1

دکتر گفت زمانی که گرسنه و یا روزه بگیرید این بیلی روبین بالا میرود
همیشه در حال تغییر ( هیچ گونه دارو و درمانی ندارد).

سوال من اینه آیا زمانی که روزه میگیرم این حد بیلی روبین بالا و بالاتر میرود و باعث تخریب گلوبول های قرمز می شود .

در صورتی که روزه بگیرم بعد به حالت عادی درمیاد یا روزه واجب نیست خطر دارد ؟؟؟؟؟؟

سطح بیلی روبین در ده روز اول ماه رمضان ممکن است افزایش یابد و یا بدون تغییر بماند. در نخوردن غذای بیلی روبین غیر مستقیم ۱۵ ساعت بعد از نخوردن غذا افزایش می یابد. خوردن غذای معمولی یا فقط ماد کربوهیدرات ولی نه پروتئین و چربی به تنهایی ، سبب برگشت بیلی روبین به مقادیر طبیعی می شود. افزایش بیلی روبین در روزه داری اسلامی در روز ۱۰ به حداکثر می رسد، هنگامی که سطح گلوکز سرم نیز حداقل است و در دهه آخر ماه مبارک رمضان که گلوکز سرم افزایش می یابد، غلظت بیلی روبین سرم کاهش می یابد و به مقادیر طبیعی قبل از روزه داری می رسد. تغییرات قابل توجّهی در سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی، پروتئین و آلبومین در طول روزه داری ماه رمضان گزارش نشده است.
روزه داری در افراد طبیعی برای کبد بی زیان است. آنها که از نظر بالینی دجار هپاتیت و یا سیروز کبدی هستند باید از روزه داری خودداری کنند.

پارسا یکشنبه 23 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 07:30 ب.ظ

درود بر شما، اینجانب ۳۹ ساله هستم، آزمایشم بیلیروبین توتال 1,5 و بیلیروبین دایرکت 0/6 و آنزیمهای کبدی نرمال و TSH=10,3 بود دکتر فوق تخصص گوارش و کبد گفتن سندروم گیلبرت و از کم کاری تیروئید و قرص لوترکسین دادن بسیار نگرانم آیا نرمال است یا خیر، پارسال سونوگرافی کبد و صفرا دادم‌نرمال بود الان کمی در سمت راست دنده ام درد دارم ، ضمن اینکه پدرم ۳سال پیش متاسفانه در اثر سرطان کبد در 62 سالگی فوت کردند

اینکه سندرم ژیلبرت یک بیماری هست یا نه مورد اختلاف است. اما اگر شخص به هر دلیل بخواهد زردی پوست را رفع کند، القاکننده‌های آنزیم مانند کارمابازپین و فنوباربیتال می‌توانند مقدار بیلی روبین غیر کونژوگه را کاهش دهند و ممکن است علائم دیگر را هم بهبود دهند.

تغییر رژیم غذایی نیز می‌تواند مؤثر باشد. اخیراً یک تحقیق بر روی یک مبتلای سندرم ژیلبرت، علائم مربوط به این بیماری با رژیم غذایی پارینه‌سنگی و به‌خصوص با رژیم غذایی کتوژنی پارینه‌سنگی رفع شدند.
در این رژیم غذایی خوردنی‌هایی از جمله گوشت، ماهی، تخم مرغ، سبزیجات، صدف‌ها، ریشهٔ گیاهان، انواع میوه‌ها، میوه‌های مغزدار، قارچ‌های خوراکی و مانند آن مورد استفاده قرار می‌گیرد و از مواردی مانند سیب‌زمینی، شکر، مواد غذایی فرآوری شده، لبنیات، حبوبات و غلات اجتناب می‌شود
مراجعه به پزشک متخصص فراموش نشود

هادی شنبه 22 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 03:54 ب.ظ

تو تال2.91 دایرکت 0.70

آرمان چهارشنبه 12 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 03:26 ق.ظ

سلام و وقت به خیر.
توتال بلوروبین من (1.5) و دایرکت (0.6) بوده.
قصد مصرف قرص راکوتان دارم. در صورت مصرف آیا عوارضی دارد ؟
و چه عوارضی ممکنه پدیدار بشه ؟
متشکرم

سلام
این دارو که به نام ها واسامی مختلف تجاری رواکوتان ، اکوتان ، دکوتان ، اوراتان ، اکنوترن وو....تولید و در داروخانه ها فروخته میشود.اکوتان از ترکیبات ویتامین ا و نوع سنتتیک ویتامین ا می باشد و در درمان جوش با دوز یا مقدار خیلی کمتر از ویتامین ا تجویز میشود وبسیار هم موثرتر است ونهایتا هم کم عارضه تراست
پزشک پس از بررسی وضع عمومی بیمار ( سن ، جنس ، سلامت جسم و روح وعدم داشتن بیماری خاص ) این دارو را تجویز میکند و مهمتر ان با توجه به اینکه دوره مصرف این دارو طولانی و چند ماه است به فواصل هر دو تا سه ماه یک بار نیاز به چک اپ ازمایشگاهی دارد بخصوص از لحاظ سلامت کبد و چربی خون ، پس این دارو مثل بسیاری از داروههای تخصصی باید توسط پزشک متخصص ان دارو تجویز وپیگیری شود و در مورد این دارو یعنی اکوتان به محض اینکه پزشک با معاینات بالینی دوره ای وازمایشگاهی احتمال عوارض را در بیمار خود را دهد سریع دوز دارو را کم ویا حتی دارو را قطع میکند
ا تست خون و سنجش سطح انزیم های کبد مثل SGPT / SGOT/ ALK.P / وبیلی روبین ) در ابتدای درمان و دو تا سه ماه بعد از درمان میتوان متوجه شد که مثلا کبد فرد تحمل دریافت این دارو را ندارد لذا با این تست و همچنین ازمایش چربی خون پزشک متخصص میتواند در مورد شروع دارو و مهمتر ادامه دارو تصمیم صحیح بگیرد
لذا لازم است قبلا آزمایش دهید
ممنون

میثم شنبه 8 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 09:37 ق.ظ

سلام و خسته نباشید من الان یک سال شده که پیوند مغزو استخوان انجام دادم به علت بیماری سرطان امروز ازمیش گرفتم قند 102 و توتال بیلی روبین 2.1 میباشد ایا خطرناکه این عدد

البته نسبتا طبیعی است
ولی برای اطمینان موضوع نیاز به اطلاعات و آزمایش بیشتر دارد
به پزشک مراجعه نمایید

ستاره یکشنبه 2 خرداد‌ماه سال 1395 ساعت 06:15 ب.ظ

سلام بیلی روبین همسرم 16 است انسداد کیسه صفرا تشخیص داده شده اما حدود یک هفته آینده به ما وقت دکتر دادن میخواستم ببینم تا 7 روط با این درجه بالا از بیلی روبین خطری نداره همسرم 34 ساله است

افزایش بیلی روبین انسداد مجاری صفرا داخل یا خارج کبدی است. مجاری داخل کبدی ممکن است به علت مصرف برخی داروها یا بعضی بیماریهای نادر انگلی در مجاری صفراوی داخل کبدی ایجاد انسداد کنند؛ سنگ یا تومور، مشکلات در پانکراسی یا لوزالمعده هم باعث انسداد صفرا می شوند. وقتی مجرای صفراوی بسته باشد صفرا نمی تواند از روده دفع شود و به داخل بدن بازمی گردد که باعث بیماری زردی یا یرقان می شود. بیماری زردی با علائم ظاهری، زردی پوست و چشمها همراه است. انسداد صفرا، مانع دفع شدن املاح صفراوی می شود
در تشخیص بیماریهای مربوط به بیلی روبین، معاینه بالینی و شرح حال بیمار نیز اهمیت دارد. با انجام سونوگرافی می توان تشخیص داد که آیا سنگی درصفرا وجود دارد یا نه، مجرای صفراوی گشاد است یا کیسه صفرا بزرگ شدهاند یا تومورها باعث بروز بیماری شده است. انجام سونوگرافی در تشخیص دقیق ضایعات بدخیم نقش مهم و اساسی دارد و بعد از تشخیص بالا بودن بیلی روبین، انجام سونوگرافی درمرحله دوم ضرورى است.
سریعا درمان کنید

شهرام چهارشنبه 22 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 12:30 ق.ظ

سلام خسته نباشید
جواب ازمایش in direct bilirubin=1.2 Bilirubin total=1.59
ca=10 alkaline phosphatase=111 bilirubin direct=0.35
مشکل من از کجاست ایا در پانکراس وکبد من مشکلی وجود دارد.

فرهاد دوشنبه 13 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 10:47 ق.ظ

برادر 20 ساله من مبتلا به هپاتیت A شد و در ازمایش اول
SGOT=1140
SGPT=3200
bilirubin direct=5.6
Total=8.9
بعد از حدود 10روز نتایج این شده
SGOT=35
SGPT=225
bilirubin direct=9.6
Total=14.7
حالا سوال اینه که بیلیروبین چرا نه تنها پایین نیومده که بالاترم رفته و روند بهبودی طبیعیه یا ممکنه مشکلی باشه ؟

افزایش تخریب گلوبولهای قرمز به افزایش تولید بیلیروبین و هیپر - بیلی روبینمی غیر کونژوگه منجر می شود. هنگامی که کارکرد کبد طبیعی است هیپر بیلی روبینمی در حد خفیف روی می دهد. بنابراین مقدار کم همولیز به تنهایی نمی تواند باعث هیپر بیلی روبینمی پایدار، بیش از حد mg/dl 4 گردد. مقادیر بیشتر بیلی روبین نشان دهنده اختلال کارکرد کبدی بطور همزمان می باشد .

درمان را ادمه دهند

علی یکشنبه 12 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 06:41 ب.ظ

سلام. با سپاس از سایت خوبتان. من 30 سالم هست و امروز جواب چک آپ کاملم رو گرفتم... همه پارامتر ها استاندارد بود منتها
Bilirubin total=1.7
Bilirubin dayr=0.4

آیا باید به پزشک مراجعه کنم و خطرناک است؟

سلام هرچند جای نگرانی نیست ولی مراجعه کنید

پوریا یکشنبه 12 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 11:28 ق.ظ

سلام ، پوریا هستم ، ۲۸ سال دارم ، بیلیروبین من خیلی بالا رفته ، توتال ۳۷.۰۲ شده و دایرکت ۲۲.۷۲ شده ، حدودا کل بدنم رنگش زرد شده ، و باعث شده که خونه نشین بشم ، دکتر متخصص گفته اگه همین جوری بالا بره باید پیوند کبد انجام بدم !!! واقعیت داره ؟

سلام
با توکل به خدا مشکل با مراجعه به متخصصین حل میشه

mitra چهارشنبه 8 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 06:40 ب.ظ

ممنونم از راهنمایی که کردین ولی نگفتید نرمال هست یا نه من خیلی نگرانم

سلام
بهتر است به پزشک مراجعه کنید

mitra شنبه 4 اردیبهشت‌ماه سال 1395 ساعت 01:12 ق.ظ

Bilirubin total=0.88
Bilirubin dayr=0.29
میخواستم بدونم مشکلی دارم لطفا جواب بدین

http://darman110.blogsky.com/1395/02/06/post-134/
این مطلب بخونید
Total Bilirubin : مقدار بیلی روبین خون را نشان می دهد.

نکته : بیلی روبین از شکستن و تجزیه هموگلوبین خون حاصل می گردد و عامل رنگ زرد ادرار و رنگ قهوه ای مدفوع می باشد.

Direct Bilirubin : بیلی روبین مستقیم یا کونژوگه conjugated یا بیلی روبین آزاد که به هیچ ماده دیگری پیوند نشده است.

نکته : سنگ های صفراوی ، انسداد مجاری خارج کبدی ، سیروز کبدی ، هپاتیت ، تومور و متاستاز های وسیع کبدی با افزایش سطح بیلی روبین مستقیم خون همراه است.

Indirect bilirubin : بیلی روبین غیر مستقیم یا غیر کونژوگه nonconjugated

SGOT or serum glutamic oxaloacetic transaminase (AST or Aspartate aminotransferase ) :

این آنزیم در سر تاسر بدن وجود دارد اما بیشتر در قلب و کبد دیده می شود و در افراد سالم سطح این آنزیم در خون پایین است. این تست نشان دهنده آسیب و یا عدم آسیب کبدی یا بیماری کبدی می باشد.

نکته : ورزش های سنگین ، استفاده از الکل و التهابات پانکراس نیز می تواند باعث افزایش سطح آنزیم AST در خون شود

بهنام یکشنبه 29 فروردین‌ماه سال 1395 ساعت 10:09 ب.ظ

من total bilirubin 1.89 میبباشد میخواستم ببینم خطر دارد یا خیر

نرمال است

سجاد پنج‌شنبه 19 فروردین‌ماه سال 1395 ساعت 08:07 ب.ظ

سلام من یک بیماری زیگبرت دارم و سطح بیلی روبین خونم ریاد شده بود اما با رفتن به دکتر بهتر شدم اینم بگم که تیروییدم هم کم کار شده بود دکتر بهم گفته بود بعد از شش ماه یک تست تیرویید بده که اگر لازم بود دارو مصرف کنی اما دیگه من دنبالش نرفتم اما الان عرق کاسنی مصرف می کنم و بهتر شدم برای بهبودی کامل باید چه کار کنم

تست رو حتما بدین و قرص بخورید تا کامل خوب شید

راضیه پنج‌شنبه 12 فروردین‌ماه سال 1395 ساعت 08:06 ب.ظ

با سلام من بیلی روبین توتال شوهرم ١,٩است و بیلیروبین مستقیم ایشون ٠,۴است و کم خونی مینور هم دارن خواهش میکنم راهنماییم کنید که آیا مشکلی دارن یا نه خواهش میکنم راهنماییم کنید ممنون میشم

سلام
تقریبا 7 درصد افراد جامعه بیماری بنام سندرم ژیلبرت(اختلال در کونژوگه کردن بیلی روبین در کبد) دارند که این بیماری در دهه دوم و سوم زندگی بیشتر در جنس مذکر دیده می شود و علت اصلی آن افزایش تولید بیلی روبین و کاهش برداشت آن می باشد. این سندرم با افزایش بیلی روبین غیر مستقیم که معمولأ در اثر گرسنگی بیشتر می گردد تشخیص داده می شود.

بیلی روبین Direct در موارد زیر افزایش می یابد:

آسیب سلول های کبدی، انسداد مجاری صفراوی و کلستاز.
حد نرمال بیلی روبین Direct بین mg/dl4/0 ـ 0 می باشد.
حد نرمال بیلی روبین Total بین mg/dl 2/1ـ0 می باشد.
به متخصص مراجعه نمایید

mohsen چهارشنبه 11 فروردین‌ماه سال 1395 ساعت 06:46 ب.ظ

باسلام و تبریک سال نو من نوزاد پسرم در روز چهارم تولدخود زردی خون گرفت با بیلی توتال 18/6وودایرکت 0/3
به توتال 16/6وواین دایرکتدبهد از خواباندن زیر دستگاه بعد از 24ساعت0/3رسید
ودر روز سوم به توتال سیزده و سه دهم و دایرکت چهار دهم رسید .
می خواستم بدونم نوزادم چقدر دیگه احتیاج به تور داره برای بهبودش در ضمن در منزل زیر دستگاه است با تشکر

سلام
فزایش طبیعی زردی دوره نوزادی از روز ۲ تا ۵ به حداکثر می رسد و تا روز ۷ تا ۸ پس از تولد و حداکثر تا روز دهم کاهش می یابد، در این حالت مقدار بیلی روبین خون ممکن است حداکثر به میزان ۱۲ افزایش یابد.

مهسا سه‌شنبه 18 اسفند‌ماه سال 1394 ساعت 11:26 ق.ظ

باسلام.من خواهرم بیلی روبینش ۱/۳۵.میخواستم ببینم مشکلی وجود داره؟خطری داره؟

آرش شنبه 1 اسفند‌ماه سال 1394 ساعت 01:22 ق.ظ

با سلام و خسته نباشید
دکتر من آزمایش دادم و تو جوابش بیلیروبین توتال خونم 3.0 و بیلیروبین دایرکت 0.3 و بیلیروبین ایندایرکت خونمم 2.7 بوده
سفیدی چشمم یکم زرده پوستمم گاهی اوقات زرد میشه و هیچ علایم و بیماری ای ندارم
22 سالمه
آیا با توجه به این اعداد مشکلی هست ؟
مرسی دکتر

حمیدرضا سه‌شنبه 27 بهمن‌ماه سال 1394 ساعت 01:02 ب.ظ

سلام لطفا سوال منو جواب بدین ...من بیلی روبینم روی۱/۱ و چشمام زرده . آیا نیازی به دکتر مراجعه کنم؟؟

سلام
عادیه ولی اگه نگرانید به پزشک مراجعه کنید

مهری دوشنبه 12 بهمن‌ماه سال 1394 ساعت 10:01 ق.ظ

با سلام
همسر من یک سال و سه ماهه که قرص دپاکین مصرف می کنند، در آزمایش ایشون بیلی روبین توتال 2.8 و بیلی روبین دایرکت0.5 است و میزان آنزیم های کبد نرمال است.همچنین ایشون کم کاری تیروئید دارند و قرص لووتیروکسین مصرف میکنند اما در این آزمایش با وجود اینکه داروها رو مصرف میککنند میزان TSH برابر 13است.
ممنون میشم راهنماییم کنید که علت چیه؟
با تشکر

هیپوتالاموس تنظیم کننده ی ساخت هورمون های تیروئیدی است، به طوری که هورمونی به نام TRH آزاد می کند که به هیپوفیز رفته و هیپوفیز نیز هورمون Thyroid Stimulating Hormone یا TSH را به خون آزاد می کند که این هورمون غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون های تیروئیدی را در خون آزاد کند. به همین دلیل در مواقعی که سطح هورمون تیروئید در بدن کاهش می یابد، TSH بیشتری در خون ترشح می شود و سطح آن در خون بالا می رود.
برعکس در پُرکاری تیروئید که میزان زیادی هورمون(T3 و T4) در خون وجود دارد، TSH کمتری آزاد می شود و سطح آن در خون کاهش می یابد. البته در مراحل اولیه ی عملکرد نامناسب غده ی تیروئید ممکن است حتی TSH نرمال باشد، ولی معمولاً بعد از چند هفته TSH میزان واقعی هورمون تیروئید را منعکس می کند. معمولاً برای اطمینان، T3 و T4 کل پلاسما و T3 و T4 آزاد در آزمایشات اندازه گیری می شوند.

رِژیم غذایی:
به نظر می رسد رژیم غذایی، نقش مؤثری در بهبود عملکرد غده ی تیروئید داشته باشد. تغذیه ی نامناسب و مصرف غذاهای پُرکالری و فاقد مواد مغذی نظیر فست فودها و انواع غذاهای آماده موجب کمبود یُد در بدن می شوند که به تدریج اختلالات تیروئید را به دنبال خواهند داشت. انواع کیک، بیسکویت، شیرینی جات، محصولات قنادی حاوی آرد سفید، چای، قهوه، غذاهای حاوی مواد نگهدارنده، شکر سفید، کمپوت ها و غذاهای چرب از این دسته هستند که باید برای عملکرد مناسب تیروئید به میزان زیادی محدود شوند.
بعضی غذاها عملکرد هورمون های تیروئیدی را مهار می کنند. این مواد اغلب از خانواده براسیکا هستند و شامل انواع کلم، بروکلی، اسفناج، گل کلم و خردل می باشند. در افراد مستعد ابتلا به کم کاری تیروئید(مثلا افرادی که دارای سابقه خانوادگی آن هستند)، مصرف زیاد سویا، شلغم و یا حتی گردو نیز ممکن است مشکل ایجاد کند. دخانیات(اعم از سیگار، تنباکو و...) و شکر سفید نیز تأثیر منفی در سلامت تیروئید دارند.
غذاهای دریایی نظیر ماهی و جلبک های دریایی غنی از یُد هستند. افراد مبتلا به اختلالات تیروئید باید پروتئین خالص مصرف کنند، زیرا از ریزش مو که اختلال عمومی در ناهنجاری تیروئید است جلوگیری می کند. حبوبات، لوبیا، تخم مرغ، ماکیان و ماهی پروتئین مناسبی به بدن می رسانند. شیر نیز غذای مناسبی برای افراد تیروئیدی است. همچنین باید سعی شود برای نشاسته رژیم، بیشتر از گندم کامل و سیب زمینی استفاده شود.
غذاهای غنی از روی هم مفید هستند، چون روی مانع کاهش سطح هورمون T3 در بدن می شود. از غذاهای حاوی روی، می توان به غلات کامل، دانه ها، جگر، پنیر، ماهی و تخم مرغ اشاره کرد.
افراد مبتلا به اختلالات تیروئیدی روزانه به 400 میکروگرم سلنیوم نیاز دارند که این عنصر به وفور در غلات کامل، امعا و احشا، حبوبات، دانه ها و ماهی یافت می شود.
ورزش:
ورزش و تحرک کافی راه مناسبی برای حفظ عملکرد طبیعی غده ی تیروئید است. پیاده روی، دو و کوهنوردی بهترین و مناسب ترین ورزش ها هستند. 20 دقیقه ورزش هوازی در هر روز کمک زیادی به تنظیم غده ی تیروئید می کند. یوگا نیز یکی از ورزش های مفید است، زیرا حرکات منظم و متوالی باعث تحریک کارکرد این غده می شوند.
استراحت:
استراحت مناسب و متدهای آرام سازی از راه های مهم درمان بیماری به حساب می آیند. در طول دو ماه اول درمان، هر هفته یک روز استراحت کامل به بیماران توصیه می شود. بدن افرادی که اختلالات تیروئید دارند، نباید زیاد خسته شود و باید از تمام موارد استرس زا و ناراحت کننده دوری نمایند.

مسعود محمودآبادی سه‌شنبه 17 آذر‌ماه سال 1394 ساعت 11:46 ق.ظ

با سلام
بیلی روبین توتال نوزلدپسر ما در روز 4 تولد و در آزمایش غربالگری 3/6 بوده و در برگه آزمایش ستاره خورده ، و همچنین بیلی روبین ایندایرکت آن 3/3 بوده و در برگه آزمایش علامت H ( بالا ) دارد ؛
اما آزمایشگاه و دکتر نوزاد صحبت خاصی در این مورد با ما نکردند !و فقط گفتند زردی ندارد .
خواستم بدونم آیا این آعداد در آزمایش مورد نظر نوزاد ما طبیعی هست یا خیر ؟
با تشکر قبلی .

مسعود محمودآبادی سه‌شنبه 17 آذر‌ماه سال 1394 ساعت 11:40 ق.ظ

با سلام
بیلی روبین توتال نوزلد ما در روز 4 تولد و در آزمایش غربالگری 3/6 بوده و در برگه ۀزمایش ستاره خورده ، و همچنین بیلی روبین ایندایرکت آن 3/3 بوده و در برگه آزمایش علامت H ( بالا ) دارد ؛
اما آزمایشگاه و دکتر نوزاد صحبت خاصی در این مورد با ما نکردند !
خواستم بدونم آیا این آعداد در آزمایش مورد نظر نوزاد ما طبیعی هست یا خیر ؟
با تشکر قبلی .

saeed پنج‌شنبه 12 آذر‌ماه سال 1394 ساعت 01:03 ب.ظ

باسلام.
با توجه به آزمایشم بیلی روبین توتالم ۳/۸۳ و دایرکتم ۰/۴۷ثبت شده است.
ضمنا قبلا با توجه به آزمایش مجزام ظاهرا مینورم تشخیص داده شده.

حال راهنماییم کنید ممنون میشم که این بیماری اصلا چی هست و راه درمانش چیه؟
ضمنا این امکان وجود نداره که این بیماری رو با مینور به اشتباه تشخیص داده باشن؟

ممنون میشم راهنماییم کنید که فکرمو داغون کرده...

davod سه‌شنبه 3 آذر‌ماه سال 1394 ساعت 09:53 ق.ظ

با سلام پدرم 58 ساله دچار سیرز کبدی دارای کراتین 1.06 و بیلیروبین دایرکت 35. و بیلروبین توتال 1.3 ، sgot 48 ، sgpt 30 می باشد . در حال حاضر اسپیرولاکتون 25 میل روزی یک عدد و یک قاشق شربت لاکتولوز مصرف می کند . لطفا راهنمایی کنید جهت ادامه درمان .

نفس شنبه 23 آبان‌ماه سال 1394 ساعت 04:02 ب.ظ

با سلام من بیلی روبین توتالن 1/21 و دایرت 0/3 ایا خطرناک است لطفا پاسخ دهید نگرانم

سحر دوشنبه 18 آبان‌ماه سال 1394 ساعت 01:53 ق.ظ

سلام بیلی روبین دایرکت من 0.77 وتوتال 0.93 البته توتالم طبیعیه ولی دایرکت ار مجازش که 0.25 خیلی بیشتره علتش چیه ؟خطرناکه؟

سلام این قسمت بخون
خطری ندارد طبیعی است
http://darman110.blogsky.com/1394/06/12/post-10

نیما چهارشنبه 4 شهریور‌ماه سال 1394 ساعت 11:23 ب.ظ

سلام
بیلی روبین توتال 4.85
و دایرکت 0.43 هست.

سفیدی چشمام حدود چهار ماه هس که زرد میشن

تن و عضلاتم به طور شدید دچار خستگی هستن

دکتر معالجم بالا بودن بیلی روبین را خطرناک ندیدن

ولی اینطور که خستگی بدنم تشدید پیدا میکنه خودم فکر میکنم منجر به مرگ بشه بخدا.

دارو:ارسوداکسی کولیک اسید تجویز کرده اند,,,همین دارو رو مصرف کنم بهبود پیدا میکنم؟

داروی دیگری پیشنهاد نمیکنید؟

سلام این قسمت بخون
خطری ندارد طبیعی است
http://darman110.blogsky.com/1394/06/12/post-107/

مسعود پنج‌شنبه 15 مرداد‌ماه سال 1394 ساعت 12:15 ب.ظ

بیل روبین توتال من 2.3 و دایرکت .45 است دچار سرگیجه و خستگی زود هنگام می شوم ایا باید نگران باشم

افسانه چهارشنبه 17 تیر‌ماه سال 1394 ساعت 01:01 ب.ظ

باسلام من بیلی رو بین توتال 1.4و بیلی روبین دایرت0.3 است تورو خدا بگید من چیکار ککنم چرا بیلی روبین خونم بالا ست ؟

افزایش غلظت بیلی روبین خون (یک ماده زاید حاصل از تجزیه گلبولهای قرمز خون). این نشانگان در واقع یک بیماری نیست، بلکه یک وضعیت طبیعی به شما می رود و معمولاً به طور اتفاقی در آزمایشات معمول پیدا میشود. در هر دو جنس و در تمام سنین دیده میشود اما در مردان بیشتر است. این نشانگان از تولد با فرد همراه است اما علایم آن ممکن است تا 40-20 سالگی آشکار نشوند.
ندرتاً ممکن است زردی خفیف (زرد شدن پوست و چشم ها)،خستگی، بی اشتهایی، یا درد در قسمت بالایی شکم به وجود آیند.
علت آن : کبد در دفع بیلی روبین در صفرا خوب عمل نمی کند، که این باعث می شود سطح بیلی روبین خون از حالت طبیعی بالاتر باشد. اگر سطح بیلی روبین خون از یک حد خاص فراتر رود، زردی ممکن است ظاهر شود. اگر در ارتباط با این بیماری مشکلی در کبد وجود داشته باشد معمولاً خفیف است
فشارهای عصبی، فعالیت فیزیکی شدید و سرماخوردگی نیز در برخی افراد سبب بالا رفتن "بیلی‌روبین" خون، زرد شدن سفیدی چشم و بروز بیماری "ژیلبرت" می‌شود.

معمولاً هیچ‌ درمانی‌ لازم‌ نیست‌.

اگر شما یا اطرافیانتان‌ متوجه‌ زردشدن‌ رنگ‌ چشم‌ها یا پوست‌ خود شدید، به‌ پزشک‌ مراجعه‌ نمایید، زیرا بعضی‌ از بیماری‌های‌ جدید نیز ابتدا با زردی‌ خفیف‌ شروع‌ می‌شوند..

پروین سوری جمعه 12 تیر‌ماه سال 1394 ساعت 02:29 ب.ظ

با سلام و خسته نباشی نوزاد من پسر و 13 روزه است بعد از انکه از بیمارستان مرخص شدیم برای کارهای ازمایش تیروییدو غربالگری و دیگر کارها که استحضار دارید بردیم تا اینکه روز 5 متوجه شدیم صورت نوزاد زرد است و بعد از مشورت با پزشک به بیمارستان اطفال بردیم زردی نوزاد 14 بود که در دستگاه به مدت دو شب خواباندیم و زردی نوزاد به 8 رسید لازم به ذکر است بعضی مواقع چون نوزاد پستان نمیگیرد با استفاده از شیردوش از شیر خودم به بچه میدهم و گاهی اوقات شیر خشک نان 1 می دهم که الان سینه را به دهان میگیرد از ادرار و خون نوزاد ازمایش گرفتیم بیلی روبین 13 بود و فلش جهت بالا را نشان میداد اما ادرار نرمال بود چه کارکنم که زردی نوزادم پایین بیاید؟

سلام
نگران نباشید و زردی باید زود درمان شود
مطلب ذیل هم بد نیست بخونید
http://darman110.blogsky.com/1394/04/13/post-103/

برای نمایش آواتار خود در این وبلاگ در سایت Gravatar.com ثبت نام کنید. (راهنما)
ایمیل شما بعد از ثبت نمایش داده نخواهد شد